Останнє оновлення: 29/09/2013
Синапс - визначення, структура, роль синапсу в будові нервової системи
Синапс в структурі нервової системи- це невелика ділянка в закінченні нейона, що відповідає за передачу інформації між нервовими клітинами. У його формуванні беруть участь дві клітини - передає і сприймає.
визначення поняття
Синапс є невеликим відділом в закінченні нейрона. З його допомогою ведеться передача інформації від одного нейрона до іншого. Синапси розташовуються в тих ділянках нервових клітин, де вони контактують один з одним. Крім того, синапси є в місцях, де нервові клітини вступають в з'єднання з різними м'язами або залозами організму.
будова синапсу
Структура синапсу складається з трьох частин, кожна з яких несе свої функції в процесі передачі інформації. У його будові задіяні обидві клітини, і передає, і сприймає.
На кінці аксона передавальної клітини розташовується початкова частина синапсу - пресинаптичне закінчення. Воно здатне викликати в клітці запуск (термін має кілька назв - «нейромедіатори», «посередники», «медіатори») - спеціальних хімічних речовин, завдяки яким реалізовується передача електричного сигналуміж двома нейронами.
Середня частина синапсу є синаптичної щілиною - простором між двома вступають у взаємодію нервовими клітинами. Саме через цю щілину і йде електричний імпульс від передавальної клітини.
Заключна частина синапсу є частиною клітини сприймає і називається постсинаптическим закінченням - контактує фрагментом клітини з безліччю чутливих рецепторів у своїй структурі.
Механізм роботи синапсу
З пресинаптического закінчення вниз по аксону нейрона проходить електричний заряд від передавальної клітини до сприймає. Він запускає викид в синаптичну щілину нейротрансмітерів. Дані медіатори рухаються через синаптичну щілину до постсинаптичної закінчення наступної клітини, де вступають у взаємодію з численними її рецепторами. Даний процес викликає ланцюг біохімічних реакцій і, як наслідок, провокує запуск електричного імпульсу з коротким зміною свого потенціалу на ділянці клітини. Дане явище відоме як потенціал дії (або хвиля збудження при проходженні нервового сигналу).
Синапс - це певна зона контакту відростків нервових клітин та інших незбудливих і збудливих клітин, які забезпечують передачу інформаційного сигналу. Синапс морфологічно утворюється контактирующими мембранами 2-х клітин. Мембрана, що відноситься до відростка зветься пресинаптичної мембраною клітини, в яку надходить сигнал, друга її назва - постсинаптична. Разом з приналежністю постсинаптичної мембрани синапс може бути міжнейрональні, нейромускулярним і нейросекреторні. Слово синапс було введено в 1897 р Чарльзом Шеррингтоном (англ. Фізіологом).
Що ж таке синапс?
Синапс - це спеціальна структура, яка забезпечує передачу від нервового волокна нервового імпульсу на інше нервове волокно або нервову клітину, а щоб відбувся вплив на нервове волокно від рецепторной клітини (області зіткнення один з одним нервових клітин і іншого нервового волокна), потрібно дві нервові клітини .
Синапс - це невеликий відділ в закінченні нейрона. При його допомозі йде передача інформації від першого нейрона до другого. Синапс знаходиться в трьох ділянках нервових клітин. Також синапси знаходяться в тому місці, де нервова клітинавступає в з'єднання з різними залозами або м'язами організму.
З чого складається синапс
Будова синапсу має просту схему. Він утворюється з 3-х частин, в кожній з яких здійснюються певні функції під час передачі інформації. Тим самим така будова синапсу можна назвати відповідним для передачі Безпосередньо на процес впливають дві головні клітини: сприймає і передає. В кінці аксона передавальної клітини знаходиться пресинаптичне закінчення (початкова частина синапсу). Воно може вплинути в клітці на запуск нейротрансмітерів (це слово має кілька значень: медіатори, посередники або нейромедіатори) - визначені за допомогою яких між 2-ма нейронами реалізується передача електричного сигналу.
Синаптичної щілиною є середня частина синапсу - це проміжок між 2-ма вступають у взаємодію нервовими клітинами. Через цю щілину і надходить від передавальної клітини електричний імпульс. Кінцевою частиною синапсу вважається сприймає частина клітини, яка і є постсинаптическим закінченням (контактує фрагмент клітини з різними чутливими рецепторами в своїй структурі).
медіатори синапсу
Медіатор (від латинського Media - передавач, посередник або середина). Такі медіатори синапсу дуже важливі в процесі передачі
Морфологічна відмінність гальмівного і збудливого синапсу полягає в тому, що вони не мають механізм звільнення медіатора. Медіатор в гальмівному синапсі, мотонейронами і другом гальмівному синапсі вважається амінокислотою гліцином. Але гальмівний або збудливий характер синапсу визначається не їх медіаторами, а властивістю постсинаптичної мембрани. Наприклад, ацетилхолін дає збудливу дію в нервово-м'язовому синапсі терміналі (блукаючих нервів в міокарді).
Ацетилхолін служить збудливим медіатором у холінергічну синапсах (пресинаптичних мембрану в ньому грає закінчення спинного мозкумотонейрона), в синапсі на клітинах Реншоу, в пресинаптическом терміналі потових залоз, мозкової речовини надпоченіков, в синапсі кишечника і в гангліях симпатичної нервової системи. Ацетілхолі-нестеразу і ацетилхолін знайшли також у фракції різних відділів мозку, іноді у великій кількості, але крім холінергічну синапсу на клітинах Реншоу поки не змогли ідентифікувати інші холінергічні синапси. За словами вчених, медіаторная збудлива функція ацетилхоліну в ЦНС вельми вірогідна.
Кателхоміни (дофамін, норадреналін і адреналін) вважаються адренергіческіх медіаторами. Адреналін і норадреналін синтезуються в закінченні симпатичного нерва, в клітці головного речовининаднирника, спинного і головного мозку. Амінокислоти (тирозин і L-фенілаланін) вважаються вихідною речовиною, а адреналін заключним продуктом синтезу. Проміжна речовина, в яке входять норадреналін і дофамін, теж виконують функцію медіаторів в синапсі, створених в закінченнях симпатичних нервів. Ця функція може бути або гальмівний (секреторні залози кишечника, кілька сфінктерів і гладка м'яз бронхів і кишечника), або збудливою (гладкі м'язи певних сфінктерів і кровоносних судин, в синапсі міокарда - норадреналін, в подкровних ядрах головного мозку - дофамін).
Коли завершують свою функцію медіатори синапсу, катехоламін поглинається пресинаптическим нервовим закінченням, при цьому включається трансмембранний транспорт. Під час поглинання медіаторів синапси знаходяться під захистом від передчасного виснаження запасу протягом довгої і ритмічної роботи.
Синапс: основні види та функції
Ленглі в 1892 році було припущено, що синаптична передача у вегетативної ганглії ссавців неелектричних природи, а хімічної. Через 10 років Еліотта було з'ясовано, що з надниркових залоз адреналін виходить від того ж впливу, що і стимуляція симпатичних нервів.
Після цього припустили, що адреналін здатний секретироваться нейронами і при порушенні виділятися нервовим закінченням. Але в 1921 році Леві зробив досвід, в якому встановив хімічну природу передачі в вегетативному синапсі серед серця і блукаючих нервів. Він заповнив судини фізіологічним розчином і стимулював блукаючий нерв, створюючи уповільнення серцебиття. Коли рідина перенесли з загальмованою стимуляції серця в нестімулірованое серце, воно билося повільніше. Ясно, що стимуляція блукаючого нерва викликала звільнення в розчин гальмуючого речовини. Ацетилхолін повністю відтворював ефект цієї речовини. У 1930 р роль в синаптичній передачі ацетилхоліну в ганглії остаточно встановив Фельдберг і його співробітник.
синапс хімічний
Хімічний синапс принципово відрізняється передачею роздратування за допомогою медіатора з пресинапса на постсінапс. Тому і утворюються відмінності в морфології хімічного синапсу. Хімічний синапс більш поширений в хребетної ЦНС. Тепер відомо, що нейрон здатний виділяти і синтезувати пару медіаторів (співіснують медіаторів). Нейрони теж мають нейромедиаторную пластичність - здатність змінювати головний медіатор під час розвитку.
Нервово-м'язовий синапс
Даний синапс здійснює передачу збудження, однак цей зв'язок можуть зруйнувати різні чинники. Передача закінчується під час блокади викидання в синаптичну щілину ацетилхоліну, також і під час надлишку його змісту в зоні постсинаптических мембран. Безліч отрут і лікарських препаратіввпливають на захоплення, вихід, який пов'язаний з холинорецепторами постсинаптичної мембрани, тоді м'язовий синапс блокує передачу збудження. Організм гине під час задухи і зупинки скорочення дихальних м'язів.
Ботулинус - мікробний токсин в синапсі, він блокує передачу збудження, руйнуючи в пресинаптическом терміналі білок сінтаксін, керований виходом в синаптичну щілину ацетилхоліну. Кілька отруйних бойових речовин, Фармокологіческіе препаратів (неостигмін і прозерин), а також інсектициди блокують проведення збудження в нервово-м'язовий синапс за допомогою інактивації ацетилхолінестерази - ферменту, який руйнує ацетилхолін. Тому йде накопичення в зоні постсинаптичної мембрани ацетилхоліну, знижується чутливість до медіатора, проводиться вихід з постсинаптических мембран і занурення в цитозоль рецепторного блоку. Ацетилхолін буде неефективний, і синапс буде заблокований.
Синапс нервовий: особливості та компоненти
Синапс - це з'єднання місця контакту серед двох клітин. Причому кожна з них укладена в свою Електрогене мембрану. Нервовий синапс складається з трьох головних компонентів: постсинаптична мембрана, синаптична щілину і пресинаптическая мембрана. Постсинаптическая мембрана - це нервове закінчення, яке проходить до м'яза і опускається всередину м'язової тканини. У пресинаптичною області є везикули - це замкнуті порожнини, які мають медіатор. Вони завжди знаходяться в русі.
Підходячи до мембрани нервових закінчень, везикули зливаються з нею, і медіатор потрапляє в синаптичну щілину. В одній везикул міститься квант медіатора і мітохондрії (вони потрібні для синтезу медіатора - головного джерела енергії), далі синтезується з холіну ацетилхолін і під впливом ферменту ацетілхолінтрансферрази переробляється в ацетилСоА).
Синаптична щілину серед пост- і пресинаптичних мембран
У різних синапсах величина щілини різна. наповнене міжклітинної рідиною, в якій є медіатор. Постсинаптическая мембрана накриває місце контакту нервового закінчення з иннервируемой кліткою в міоневрального синапсі. У певних синапсах постсинаптична мембрана створює складку, зростає контактна площа.
Додаткові речовини, що входять до складу постсинаптичної мембрани
У зоні постсинаптичної мембрани присутні наступні речовини:
Рецептор (холінорецептор в міоневрального синапсі).
Ліпопротеїн (володіє великою схожістю з ацетилхоліном). У цього білка присутній електрофільні кінець і іонна головка. Головка надходить в синаптичну щілину, відбувається взаємодія з катіоновий головкою ацетилхоліну. Через це взаємодії йде зміна постсинаптичної мембрани, потім відбувається деполяризація, і розкриваються потенційно залежні Na-канали. Деполяризація мембрани не вважається самоподкрепляющим процесом;
Градуален, його потенціал на постсинаптичні мембрані залежить від числа медіаторів, тобто потенціал характеризується властивістю місцевих збуджень.
Холінестерази - вважається білком, у якого є ферментна функція. За будовою вона схожа з холінорецептори і володіє схожими властивостями з ацетилхоліном. Холінестеразою руйнується ацетилхолін, спочатку той, який пов'язаний з холінорецептори. Під дією холінестерази холінорецептор прибирає ацетилхолін, утворюється реполяризация постсинаптичної мембрани. Ацетілхоліном розщеплюється до оцтової кислоти і холіну, необхідного для трофіки м'язової тканини.
За допомогою чинного транспорту виводиться на пресинаптичних мембрану холін, він використовується для синтезу нового медіатора. Під впливом медіатора змінюється проникність в постсинаптичні мембрані, а під холінестеразою чутливість і проникність повертається до початкової величини. Хеморецептори здатні вступати у взаємодію з новими медіаторами.
6259 0
З'єднання між двома сусідніми нейронами (нервовими клітинами) називається синапсом. Синапси - це з'єднання, які з'єднують один нейрон (пресинаптичний) з іншим (постсинаптическим). По суті, синапси являють собою невеликі звуження. Фізичного з'єднання між клітинами немає. Невеликі ущільнення, звані синаптическими шишками, на кінці кожного пресинаптического аксона підходять до дендритам, аксонам або тіл постсинаптических клітин. Саме через синаптичні шишки виходять нейротрансмітери.
нейротрансмітери
Нейротрансмітери - це молекули, які виконують роль хімічних сигналів, передаючи електричний імпульс від однієї клітини до іншої. Вона розташовані на синапсах між синаптическими шляхами одного нейрона і дендрита іншого. Хімічні речовини, які дозволяють безперебійно передавати імпульс через нейрони, називаються збудливими нейротрансмиттерами. Переважна нейротрансмітери блокують електричні імпульси.З'єднання між двома нейронами
анатомія синапсу
На кінці аксона знаходиться синаптична шишка. Вона не стосується сусіднього нейрона, а залишає невелику щілину, або синапс, між пре- і пост- синаптическими мембранами. Мітохондрії в аксоні виробляють енергію, необхідну для вивільнення нейротрансмітерів. Вони знаходяться в маленьких везикулах (порожнинах) перед тим, як вийти через пресинаптическую грати, перетнути щілину і перейти до постсинаптичні мембрані.
Як працюють синапси
1 Нервовий імпульс надходить в синаптичну шишку нейрона.2 У синапсі вивільняються нейротрансмітери.
3
Нейротрансмітери швидко проходять через щілину, і молекули потрапляють на рецептори мембрани постсинаптичного нейрона.
4
Це викликає зміни в проникності постсинаптичної мембрани для іонів натрію, і його позитивні іони проходять в постсинаптичні нейрон, викликаючи деполяризацію. В результаті нервовий імпульс передається наступному нейрона.
І.А. Борисова
Лекція 2. Фізіологія синапсів: будова, класифікація та механізми діяльності. Медіатори, нейрохимические основи поведінки.
В кінці XIX століття паралельно існували дві теорії організації нервової системи (НС). ретикулярна теоріявважала, що НС є функціональний синцитій: нейрони з'єднані за допомогою відростків подібно капілярах кровоносної системи. згідно клітинної теорії Вальдейера(1981 р) НС складається з окремих, розділених мембранами, нейронів. Щоб вирішити питання про взаємодію окремих нейронів, Шеррингтонв 1987 р припустив наявність особливого мембранного освіти - синапсу. За допомогою електронного мікроскопа наявність синапсів було беззастережно підтверджено. Однак, клітинна теорія будови НС стала загальновизнаною, за іронією науки в 1959 р Фершпан і Поттер відкрили в НС ракоподібних синапс з щілинними контактами (електричний синапс).
синапс- це мембранне утворення двох (або більше) клітин, в якому відбувається передача збудження (інформації) від однієї клітини до іншої.
Існує наступна класифікація синапсів:
1) за механізмом передачі збудження (і за будовою):
хімічні;
Електричні (ефапси);
Змішані.
2) по його виділяє нейромедіатора:
Адренергічні - нейромедіатор норадреналін;
Холінергічні - нейромедіатор ацетилхолін;
Дофамінергічні - нейромедіатор дофамін;
Серотонінергічні - нейромедіатор серотонін;
ГАМК-ергічні - нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)
3) за впливом:
збуджуючі;
Гальмівні.
4) за місцем розташування:
Нервово-м'язові;
Нейро-нейрональні:
а) аксо-соматичні;
б) аксо-аксональні;
в) аксо-дендрические;
г) дендросоматіческіе.
Розглянемо три типи синапсів: хімічний, електричний і змішаний(Який поєднує властивості хімічного і електричного синапсів).
Незалежно від типу, синапси мають загальне риси будови: нервовий відросток на кінці утворює розширення ( синаптичну бляшку, СБ); кінцева мембрана СБ відмінна від інших ділянок мембрани нейрона і носить назву пресинаптичної мембрани(Пресм); спеціалізована мембрана другий клітини позначається постсинаптичної мембраною (ПостСМ); між мембранами синапсу знаходиться синаптическая щілину(СЩ, рис. 1, 2).
Мал. 1. Схема будови хімічного синапсу
електричні синапси(Ефапси, ЕС) сьогодні виявлені в НС не тільки ракоподібних, але і молюсків, членистоногих, ссавців. ЕС мають ряд унікальних властивостей. Вони мають вузьку синаптичну щілину (близько 2-4 нм), завдяки чому збудження може передаватися електрохімічним способом (як по нервовому волокну за рахунок ЕРС) з високою швидкістю і в обох напрямках: Як від пресм мембрани до ПостСМ, так і від ПостСМ до пресм. Між клітинами є щілинні контакти (коннексуси або коннексони), утворені двома білками коннексінамі. Шість субодиниць кожного коннексіна формують канали пресм і ПостСМ, через які клітини можуть обмінюватися низькомолекулярними речовинами молекулярної масою 1000-2000 Дальтон. Робота коннексонов може регулюватися іонами Са 2+ (рис. 2).
Мал. 2. Схема електричного синапсу
ЕС мають більшу спеціалізацієюв порівнянні з хімічними синапсами і забезпечують високу швидкість передачі збудження. Однак він, по-видимому, не має змоги більш тонкого аналізу (регуляції) переданої інформації.
Хімічні синапси домінують в НС. Історія їх вивчення починається з робіт Клода Бернара, який в 1850 р опублікував статтю «Дослідження про кураре». Ось що він писав: «Кураре - сильна отрута, що готується деякими народностями (здебільшого людоїдами), що мешкають в лісах ... Амазонки». І далі, «Кураре схожий з отрутою змії в тому відношенні, що його можна безкарно ввести в травний тракт людини або тварин, в той час як впорскування його під шкіру або в будь-яку частину тіла швидко призводить до смерті. ... через кілька миттєвостей тварин лягають, як ніби вони втомилися. Потім дихання зупиняється і їх чутливість і життя зникають, причому тварини видають крику і не виявляють жодних ознак болю ». Хоча К.Бернар не прийшов до думки про хімічну передачі нервового імпульсу, його класичні досліди з кураре дозволили цієї думки зародитися. Минуло понад півстоліття, коли Дж. Ленглі встановив (1906 г.), що паралізує дію кураре пов'язано з особливою частиною м'язи, яку він назвав рецептивної субстанцією. Вперше припущення про передачу збудження з нерва на ефекторних орган за допомогою хімічної речовини було висловлено Т. Еліотом (1904).
Однак остаточно затвердили гіпотезу хімічного синапсу тільки роботи Г. Дейла і О. Леві. Дейл в 1914 р установив, що роздратування парасимпатического нерва імітується ацетилхолином. Леві в 1921 р довів, що ацетилхолін виділяється з нервового закінчення блукаючого нерва, а в 1926 р відкрив ацетилхолінестеразою - фермент, що руйнує ацетилхолін.
Порушення в хімічному синапсі передається за допомогою медіатора. Цей процес включає в себе кілька стадій. Розглянемо ці особливості на прикладі ацетилхолінового синапсу, який широко розповсюдженні в ЦНС, вегетативної і периферичної нервової системи (рис. 3).
Мал. 3. Схема функціонування хімічного синапсу
1. Медіатор ацетилхолін (АХ) синтезується в синаптичної бляшці з ацетил-СоА (ацетил-кофермент А утворюється в мітохондріях) і холіну (синтезується печінкою) за допомогою ацетілхолінтрансферази (рис. 3, 1).
2. Медіатор упакований в синаптичні везикули (Кастільо, Катц; 1955 року). Кількість медіатора в одній везикул становить кілька тисяч молекул ( квант медіатора). Частина везикул розташована на пресм і готова до вивільнення медіатора (рис. 3, 2).
3. Вивільняється медіатор шляхом екзоцитозупри порушенні пресм. Важливу роль в розриві мембран і квантовому вивільненні медіатора грає вхідний струм Са 2+ (Рис. 3, 3).
4. вивільнилися медіатор зв'язується зі специфічним білком-рецепторомПостСМ (рис. 3, 4).
5. В результаті взаємодії медіатора і рецептора змінюється іонна провідністьПостСМ: при відкритті Na + каналів відбувається деполяризації;відкриття K + або Cl - каналів призводить до гіперполяризації(Рис. 3, 5).
6 . Слідом за деполяризацией запускаються біохімічні процеси в постсинаптичної цитоплазмі (рис. 3, 6).
7. Рецептор звільняється від медіатора: АХ руйнується ацетилхолінестеразою (АХЕ, рис. 3. 7).
початок форми
Брати увагу, що медіатор в нормі взаємодіє зі специфічним рецептором з певною силою і тривалістю. Чому кураре - отруту? Місцем дії кураре якраз є АХ синапс. Кураре міцніше зв'язується з ацетилхолінових рецептором і позбавляє його взаємодії з медіатором (АХ). Порушення з соматичних нервів на скелетні м'язи, в тому числі з диафрагмального нерва на основну дихальну м'яз (діафрагму) передається за допомогою АХ, тому кураре викликає релаксацію (розслаблення) м'язів і зупинку дихання (через що, власне, і настає смерть).
Відзначимо основні особливості передачі збудження в хімічному синапсі.
1. Порушення передається за допомогою хімічного посередника - медіатора.
2. Порушення передається в одному напрямку: від пресм до ПостСМ.
3. У хімічному синапсі відбувається тимчасова затримкав проведенні збудження, тому синапс має низькою лабільністю.
4. Хімічний синапс має високу чутливість до дії не тільки медіаторів, а й інших біологічно активних речовин, Ліків і отрут.
5. У хімічному синапсі відбувається трансформація збуджень: електрохімічна природа збудження на пресм триває в біохімічний процес екзоцитозу синаптичних везикул і зв'язування медіатора зі специфічним рецептором. Після цього відбувається зміна іонної провідності ПостСМ (теж електрохімічний процес), який триває біохімічними реакціями в постсинаптичної цитоплазмі.
В принципі, така многостадийность передачі збудження повинна мати вагоме біологічне значення. Зверніть увагу, що на кожному з етапів можлива регуляція процесу передачі збудження. Незважаючи на обмежену кількість медіаторів (трохи більше десятка), в хімічному синапсі є умови для широкого розмаїття в рішенні долі приходить в синапс нервового збудження. Сукупність особливостей хімічних синапсів пояснює індивідуальне біохімічне різноманітність нервових і психічних процесів.
Тепер зупинимося на двох важливих процесах, що протікають в постсинаптическом просторі. Ми відзначили, що в результаті взаємодії АХ з рецептором на ПостСМ можуть розвиватися як деполяризація, так і гиперполяризация. Від чого ж залежить, чи буде медіатор збудливим або гальмівним? Результат взаємодії медіатора і рецептора визначається властивостями рецепторного білка(ще одне важлива властивістьхімічного синапсу - ПостСМ активна по відношенню до приходить до неї порушення). В принципі хімічний синапс - динамічне утворення, змінюючи рецептор, клітина, яка приймає збудження, може впливати на його подальшу долю. Якщо властивості рецептора такі, що його взаємодія з медіатором відкриває Na + канали, то при виділення одного кванта медіатора на ПостСМ розвивається локальний потенціал(Для нервово-м'язового синапсу він носить назву мініатюрного потенціалу кінцевої пластинки - МПКП).
Коли ж виникає ПД? Порушення ПостСМ (збудливий постсинаптичний потенціал - ВПСП) виникає як результат сумації локальних потенціалів. Можна виділити два типи суммационного процесів. при послідовному виділенні декількох квантів медіатора в одному і тому ж синапсі(Вода і камінь точить) виникає временна я суммация. якщо кванти медіатори виділяються одночасно в різних синапсах(На мембрані нейрона їх може бути кілька тисяч) виникає просторова сумація. Реполяризації ПостСМ мембрани відбувається повільно і після виділення окремих квантів медіатора ПостСМ деякий час знаходиться в стані екзальтації (так звана синаптична потенциация, рис. 4). Можливо, таким чином, відбувається навчання синапсу (виділення квантів медіатора в певних синапсах можуть «підготувати» мембрану до вирішального взаємодії з медіатором).
При відкритті K + або Cl - каналів на ПостСМ виникає гальмові постсинаптичний потенціал (ТПСП, рис. 4).
Мал. 4. Потенціали постсинаптичні мембрани
Природно, що в разі розвитку ТПСП подальше поширення збудження може бути зупинено. Інший варіант припинення процесу збудження - пресинаптическое гальмування.Якщо на мембрані синаптичної бляшки утворюється гальмові синапс, то в результаті гіперполяризації пресм екзоцитоз синаптичних візікули може бути заблокований.
Другий важливий процес - розвиток біохімічних реакцій в постсинаптичної цитоплазмі. Зміна іонної провідності ПостСМ активує так звані вторинні месенджери (посередники): ЦАМФ, цГМФ, Са 2+ -залежну протеинкиназу, які, в свою чергу активують різні протеїнкінази шляхом їх фосфорилювання. Ці біохімічні реакції можуть «спускатися» вглиб цитоплазми аж до ядра нейрона, регулюючи процеси білкового синтезу. Таким чином, нервова клітина може відповісти на яке прийшло збудження не тільки рішенням його подальшим долі (відповісти ВПСП або ТПСП, тобто провести або не провести далі), а змінити кількість рецепторів, або синтезувати білок-рецептор з новими властивостями по відношенню до певного медіатора. Отже, ще одна важлива властивість хімічного синапсу: завдяки біохімічним процесам постсинаптичної цитоплазми клітина готується (навчається) до майбутніх взаємодій.
У нервовій системі функціонують різноманітні синапси, які відрізняються медіаторами і рецепторами. Назва синапсів визначається медіатором, точніше назвою рецептора до конкретного медіатора. Тому, розглянемо класифікацію основних медіаторів і рецепторів нервової системи (дивіться також матеріал, розданий на лекції !!).
Ми вже відзначали, що ефект взаємодії медіатора і рецептора визначається властивостями рецептора. Тому відомі медіатори, за винятком g-аміномасляної кислоти, можуть виконувати функції як збуджуючих, так і гальмівних медіаторов.По хімічною структурою виділяють наступні групи медіаторів.
ацетилхолін, Широко поширений в ЦНС, є медіатором в холінергічних синапсах вегетативної нервової системи, а також в соматичних нервово-м'язових синапсах (рис. 5).
Мал. 5. Молекула ацетилхоліну
відомі два типи холинорецепторов: Нікотинові ( Н-холінорецептори) І мускаринові ( М-холінорецептори). Назву отримали по речовин, що викликають подібний з ацетилхоліном ефект в цих синапсах: Н-холіноміметикиє нікотин, а М-холіноміметики- токсин мухомора Amanita muscaria ( мускарин). Блокатором (холінолітики) Н-холінорецепторає d-тубокурарин(Основний компонент отрути кураре), а М-холінолітикиє токсин беладони Atropa belladonna - атропін. Цікаво, що властивості атропіну давно відомо і був час, коли жінки використовували атропін беладони, щоб викликати розширення зорових зіниць (зробити очі темними і «красивими»).
Чотири наступних основних медіаторів мають схожість в хімічній структурі, тому їх відносять до групи моноаминов. це серотонінабо 5-гідроксітріптамі (5-HT), грає важливу роль в механізмах підкріплення (гормон радості). Синтезується з незамінною для людини амінокислоти - триптофану (рис. 6).
Мал. 6. Молекула серотоніну (5-гідрокси)
Три інших медіатора синтезуються з незамінної амінокислоти фенілаланіну, тому об'єднані загальною назвою катехоламінів- це дофамін (допамін), норадреналін (норепінефрин) і адреналін (адреналін, рис. 7).
Мал. 7. Катехоламіни
серед амінокислотдо медіаторів відносять гамма-аміномасляна кислота(G-АМК або ГАМК - відома як тільки гальмові медіатор), гліцин, глутамінової кислоти, аспарагінову кислоту.
До медіаторів відносять ряд пептидів. У 1931 р Ейлером в екстрактах мозку і кишечника було виявлено речовину, що викликає скорочення гладких м'язів кишечника, розширення кровоносних судин. Цей медіатор був в чистому вигляді виділений з гіпоталамуса і отримав назву речовини Р(Від англ. Powder - порошок, складається з 11 амінокислот). Надалі встановлено, що речовина Р грає важливу роль в проведенні больових збуджень (назва не довелося міняти, тому що біль по англ. - pain).
Пептид дельта снуотримав свою назву за здатність викликати в електроенцефалограмі повільні високоамплітудні ритми (дельта-ритми).
У мозку синтезується цілий ряд білкових медіаторів наркотичної (опіатної) природи. це пентапептіди Met-енкефалініві Leu-енкефалінів, а також ендорфіни. Це найважливіші блокатори больових збуджень і медіатори підкріплення (радості і задоволення). Іншими словами, наш мозок є відмінною фабрикою ендогеннихнаркотиків. Головне, навчити мозок їх виробляти. «Як?» - запитаєте ви. Все просто - ендогенні опіати виробляються, коли ми отримуємо задоволення. Робіть все з задоволенням, змушуйте свою ендогенну фабрику синтезувати опіати! Нам від природи з народження дана ця можливість - переважна більшість нейронів реактивні на позитивне підкріплення.
Дослідження останніх десятиліть дозволили відкрити ще один дуже цікавий медіатор - оксид азоту (NO).Виявилося, що NO не тільки грає важливу роль в регуляції тонусу кровоносних судин (відомий вам нітрогліцерин є джерелом NO і розширює коронарні судини), а й синтезується в нейронах ЦНС.
В принципі, історія медіаторів ще не закінчена, є цілий ряд речовин, які беруть участь в регуляції нервового збудження. Просто поки точно не встановлено факт їх синтезу в нейронах, вони не виявлені в синаптичних везикулах, не знайдені специфічні до них рецептори.
М'язову і железистую клітку передається за допомогою спеціального структурного освіти - синапсу.
синапс- структура, що забезпечує проведення сигналу від однієї до іншої. Термін був введений англійським фізіологом Ч. Шеррингтоном в 1897 р
будова синапсу
Синапси складаються з трьох основних елементів: пресинаптичної мембрани, постсинаптичної мембрани і синаптичної щілини (рис. 1).
Мал. 1. Будова синапсу: 1 - мікротрубочки; 2 - мітохондрії; 3 - синаптичні пухирці з медіатором; 4 - пресинаптическая мембрана; 5 - постсинаптична мембрана; 6 - рецептори; 7 -сінаптіческая щілину
Деякі елементи синапсів можуть мати й інші назви. Наприклад, синаптична бляшка - це синапс між, кінцева платівка - постсинаптична мембрана, моторна бляшка - пресинаптичне закінчення аксона на м'язовому волокні.
пресинаптическая мембранапокриває розширене нервове закінчення, яке представляє собою Нейросекреторні апарат. У пресинаптичної частини знаходяться бульбашки і мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора. Медіатори депонуються в гранулах (бульбашках).
Постсинаптическая мембрана -потовщена частина мембрани клітини, з якою контактує пресинаптическая мембрана. Вона має іонні канали та здатна до генерації потенціалу дії. Крім того, на ній розташовані спеціальні білкові структури- рецептори, що сприймають дію медіаторів.
синаптична щілинуявляє собою простір між пресинаптичної і постсинаптичної мембранами, заповнений рідиною, близької за складом до.
Мал. Будова синапсу і процеси, що здійснюються в ході синаптичної передачі сигналу
види синапсів
Синапси класифікуються за місцем розташування, характером дії, способу передачі сигналу.
За місцем положеннявиділяють нервово-м'язові синапси, нервово-залізисті і нейро-нейрональні; останні, в свою чергу, діляться на аксо-аксональні, аксо-дендрітіческіе, аксо-соматичні, дендро-соматичні, дендро-дендротіческіе.
За характером діїна сенсорну структуру синапси можуть бути збудливими і гальмівними.
За способом передачі сигналусинапси поділяються на електричні, хімічні, змішані.
Таблиця 1. Класифікація та види синапсів
Класифікація синапсів і механізм передачі збудження
Синапси класифікують наступним чином:
- за місцем розташування - периферичні і центральні;
- за характером їх дії - збуджують і гальмують;
- за способом передачі сигналів - хімічні, електричні, змішані;
- по медіатора, за допомогою якого здійснюється передача, - холінергічні, адренергічні, серотонинергические і т.д.
В порушення передається за допомогою медіаторів(Посередників).
медіатори- молекули хімічних речовин, які забезпечують передачу збудження в синапсах. Іншими словами хімічні речовини, які беруть участь у передачі збудження або гальмування від однієї збудливою клітини до іншої.
властивості медіаторів
- Синтезуються в нейроні
- Накопичуються в закінченні клітини
- Виділяються при появі іона Са2 + в пресинаптическом закінчення
- Надають специфічну дію на постсинаптическую мембрану
За хімічною будовою медіатори можна поділити на аміни (норадреналін, дофамін, серотонін), амінокислоти (гліцин, гамма-аміномасляна кислота) і поліпептиди (ендорфіни, енкефаліни). Ацетилхолін відомий в основному як збудливий медіатор і міститься в різних відділах ЦНС. Медіатор знаходиться в бульбашках пресинаптического потовщення (синаптичної бляшки). Медіатор синтезується в клітинах нейрона і може ресинтезувати з метаболітів його розщеплення в синаптичної щілини.
При порушенні терміналі аксона відбувається деполяризація мембрани синаптичної бляшки, що викликає надходження іонів кальцію з позаклітинного середовища всередину нервового закінчення через кальцієві канали. Іони кальцію стимулюють переміщення синаптичних бульбашок до пресинаптичної мембрани, їх злиття з нею і подальший вихід медіатора в синаптичну щілину. Після проникнення в щілину медіатор дифундує до постсинаптичні мембрані, що містить на своїй поверхні рецептори. Взаємодія медіатора з рецепторами викликає відкриття натрієвих каналів, що сприяє деполяризації постсинаптичної мембрани і виникнення збудливого постсинаптичного потенціалу. У нервово-м'язовому синапсі цей потенціал називається потенціалом кінцевої пластинки.Між деполяризованої постсинаптичної мембраною і сусідніми з нею поляризованими ділянками цієї ж мембрани виникають місцеві струми, які деполярізуют мембрану до критичного рівня з подальшою генерацією потенціалу дії. Потенціал дії поширюється по всьому мембран, наприклад, м'язового волокна і викликає його скорочення.
Що виділився в синаптичну щілину медіатор зв'язується з рецепторами постсинаптичної мембрани і піддається розщепленню відповідним ферментом. Так, холінестераза руйнує медіатор ацетилхолін. Після цього кілька продуктів розщеплення медіатора надходить в синаптичну бляшку, де з них знову ресинтезируется ацетилхолін.
В організмі є не тільки збуджують, а й гальмівні синапси. По механізму передачі збудження вони схожі з синапсами збудливої дії. У гальмівних синапсах медіатор (наприклад, гамма-аміномасляна кислота) зв'язується з рецепторами постсинаптичної мембрани і сприяє відкриттю в ній. При цьому активізується проникнення цих іонів всередину клітини і розвивається гиперполяризация постсинаптичної мембрани, що зумовлює виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу.
В даний час з'ясовано, що один медіатор може зв'язуватися з декількома різними рецепторами і індукувати різні реакції.
хімічні синапси
Фізіологічні властивості хімічних синапсів
Синапси з хімічною передачею збудження мають певні властивості:
- збудження проводиться в одному напрямку, так як медіатор виділяється тільки з синаптичної бляшки і взаємодіє з рецепторами на постсинаптичні мембрани;
- поширення збудження через синапси відбувається повільніше, ніж по нервовому волокну (синаптична затримка);
- передача збудження здійснюється за допомогою специфічних медіаторів;
- в синапсах змінюється ритм збудження;
- синапси здатні втомлюватися;
- синапси мають високою чутливістюдо різних хімічних речовин і гіпоксії.
Одностороннє проведення сигналу.Сигнал передається тільки від пресинаптичної мембрани до постсинаптичні. Це випливає з особливостей будови і властивостей синаптичних структур.
Уповільнена передача сигналу.Обумовлена синаптичної затримкою в передачі сигналу з однієї клітини на іншу. Затримка викликається тимчасовими витратами на процеси викиду медіатора, його дифузії до постсинаптичні мембрані, зв'язування з рецепторами постсинаптичної мембрани, деполяризації і перетворення постсинаптичного потенціалу в ПД (потенціал дії). Тривалість синаптичної затримки коливається від 0,5 до 2 мс.
Здатність до сумації ефекту від приходять до синапси сигналів.Така суммация проявляється, якщо наступний сигнал приходить до синапси через короткий час (1 10 мс) після попереднього. У таких випадках амплітуда ВПСП зростає і на постсинаптическом нейроне може генеруватися велика частота ПД.
Трансформація ритму порушення.Частота нервових імпульсів, що приходять до пресинаптичної мембрани, зазвичай не відповідає частоті ПД, що генеруються постсинаптическим нейроном. Виняток становлять синапси, що передають збудження з нервового волокна на кісткову м'яз.
Низька лабільність і висока стомлюваність синапсів.Синапси можуть проводити 50-100 нервових імпульсів в секунду. Це в 5-10 разів менше, ніж максимальна частота ПД, яку можуть відтворювати нервові волокна при їх електростимуляції. Якщо нервові волокна вважаються практично неутомляемимі, то в синапсах стомлення розвивається досить швидко. Це відбувається через виснаження запасів медіатора, енергетичних ресурсів, розвитку стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани і т.д.
Висока чутливість синапсів до дії біологічно активних речовин, лікарських препаратів і отрут. Наприклад, отрута стрихнін блокує функцію гальмівних синапсів ЦНС, зв'язуючись з рецепторами, чутливими до медіатора гліцину. Правцевий токсин блокує гальмівні синапси, порушуючи виділення медіатора з пресинаптичної терміналі. В обох випадках розвиваються небезпечні для життя організму явища. Приклади дії біологічно активних речовин і отрут на передачу сигналів в нервово-м'язових синапсах розглянуті вище.
Властивості полегшення і депресії синоптичної передачі.Полегшення синаптичної передачі має місце, коли нервові імпульси надходять до синапси через короткий час (10-50 мс) один за одним, тобто достатньо часто. При цьому протягом певного проміжку часу кожний наступний ПД, що приходить до пресинаптичної мембрани, викликає збільшення вмісту медіатора в синаптичній щілині, зростання амплітуди ВПСП і збільшення ефективності синаптичної передачі.
Одним з механізмів полегшення є накопичення іонів Са 2 в пресинаптичної терміналі. Для видалення кальцієвих насосом порції кальцію, що увійшла в синаптичну терміналь при надходженні ПД, необхідно кілька десятків мілісекунд. Якщо в цей час приходить новий потенціал дії, то нова порція кальцію входить в терміналь і її ефект на вивільнення нейромедіатора складається із залишковим кількістю кальцію, яке кальцієвий насос не встиг видалити з нейроплазму термінали.
Є й інші механізми розвитку полегшення. Цей феномен у класичних посібниках з фізіології називають також посттетаніческой потенціації.Полегшення синаптичної передачі має значення в функціонуванні механізмів пам'яті, для утворення умовних рефлексів і навчання. Полегшення передачі сигналів лежить в основі розвитку пластичності синапсів і поліпшення їх функцій при частій активації.
Депресія (пригнічення) передачі сигналів в синапсах розвивається при надходженні дуже частих (для нервово-м'язового синапсу понад 100 Гц) нервових імпульсів до пресинаптичної мембрани. У механізмах розвитку явища депресії мають значення виснаження запасів медіатора в пресинаптичної терміналі, зниження чутливості рецепторів постсинаптичної мембрани до медіатора, розвиток стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани, що ускладнюють генерацію ПД на мембрані постсинаптичної клітини.
електричні синапси
Крім синапсів з хімічною передачею збудження в організмі є синапси з електричною передачею. Ці синапси мають дуже вузьку синаптичну щілину і знижений електричний опір між двома мембранами. Завдяки наявності поперечних каналів між мембранами і низькому опору, електричний імпульс легко проходить через мембрани. Електричні синапси зазвичай характерні для однотипних клітин.
В результаті впливу подразника пресинаптичний потенціал дії дратує постсинаптическую мембрану, де виникає поширюється потенціал дії.
Характеризуються більшою швидкістю проведення збудження в порівнянні з хімічними синапсами і низькою чутливістю до дії хімічних речовин.
Електричні синапси бувають з одно- і двосторонньою передачею збудження.
В організмі зустрічаються і електричні гальмівні синапси. Гальмівний вплив розвивається за рахунок дії струму, який викликає гіперполяризацію постсинаптичної мембрани.
У змішаних синапсах може відбуватися передача збудження за допомогою як електричних імпульсів, так і медіаторів.