Лекція 2. Фізіологія синапсів: будова, класифікація та механізми діяльності. Медіатори, нейрохимические основи поведінки.
В кінці XIX століття паралельно існували дві теорії організації нервової системи(НС). ретикулярна теоріявважала, що НС є функціональний синцитій: нейрони з'єднані за допомогою відростків подібно капілярах кровоносної системи. згідно клітинної теорії Вальдейера(1981 р) НС складається з окремих, розділених мембранами, нейронів. Щоб вирішити питання про взаємодію окремих нейронів, Шеррингтонв 1987 р припустив наявність особливого мембранного освіти - синапсу. За допомогою електронного мікроскопа наявність синапсів було беззастережно підтверджено. Однак, клітинна теорія будови НС стала загальновизнаною, за іронією науки в 1959 р Фершпан і Поттер відкрили в НС ракоподібних синапс з щілинними контактами (електричний синапс).
синапс- це мембранне утворення двох (або більше) клітин, в якому відбувається передача збудження (інформації) від однієї клітини до іншої.
Існує наступна класифікація синапсів:
1) за механізмом передачі збудження (і за будовою):
хімічні;
Електричні (ефапси);
Змішані.
2) по його виділяє нейромедіатора:
Адренергічні - нейромедіатор норадреналін;
Холінергічні - нейромедіатор ацетилхолін;
Дофамінергічні - нейромедіатор дофамін;
Серотонінергічні - нейромедіатор серотонін;
ГАМК-ергічні - нейромедіатор гамма-аміномасляна кислота (ГАМК)
3) за впливом:
збуджуючі;
Гальмівні.
4) за місцем розташування:
Нервово-м'язові;
Нейро-нейрональні:
а) аксо-соматичні;
б) аксо-аксональні;
в) аксо-дендрические;
г) дендросоматіческіе.
Розглянемо три типи синапсів: хімічний, електричний і змішаний(Який поєднує властивості хімічного і електричного синапсів).
Незалежно від типу, синапси мають загальне риси будови: нервовий відросток на кінці утворює розширення ( синаптичну бляшку, СБ); кінцева мембрана СБ відмінна від інших ділянок мембрани нейрона і носить назву пресинаптичної мембрани(Пресм); спеціалізована мембрана другий клітини позначається постсинаптичної мембраною (ПостСМ); між мембранами синапсу знаходиться синаптическая щілину(СЩ, рис. 1, 2).
Мал. 1. Схема будови хімічного синапсу
електричні синапси(Ефапси, ЕС) сьогодні виявлені в НС не тільки ракоподібних, але і молюсків, членистоногих, ссавців. ЕС мають ряд унікальних властивостей. Вони мають вузьку синаптичну щілину (близько 2-4 нм), завдяки чому збудження може передаватися електрохімічним способом (як по нервовому волокну за рахунок ЕРС) з високою швидкістю і в обох напрямках: Як від пресм мембрани до ПостСМ, так і від ПостСМ до пресм. Між клітинами є щілинні контакти (коннексуси або коннексони), утворені двома білками коннексінамі. Шість субодиниць кожного коннексіна формують канали пресм і ПостСМ, через які клітини можуть обмінюватися низькомолекулярними речовинами молекулярної масою 1000-2000 Дальтон. Робота коннексонов може регулюватися іонами Са 2+ (рис. 2).
Мал. 2. Схема електричного синапсу
ЕС мають більшу спеціалізацієюв порівнянні з хімічними синапсами і забезпечують високу швидкість передачі збудження. Однак він, по-видимому, не має змоги більш тонкого аналізу (регуляції) переданої інформації.
Хімічні синапси домінують в НС. Історія їх вивчення починається з робіт Клода Бернара, який в 1850 р опублікував статтю «Дослідження про кураре». Ось що він писав: «Кураре - сильна отрута, що готується деякими народностями (здебільшого людоїдами), що мешкають в лісах ... Амазонки». І далі, «Кураре схожий з отрутою змії в тому відношенні, що його можна безкарно ввести в травний тракт людини або тварин, в той час як впорскування його під шкіру або в будь-яку частину тіла швидко призводить до смерті. ... через кілька миттєвостей тварин лягають, як ніби вони втомилися. Потім дихання зупиняється і їх чутливість і життя зникають, причому тварини видають крику і не виявляють жодних ознак болю ». Хоча К.Бернар не прийшов до думки про хімічну передачі нервового імпульсу, його класичні досліди з кураре дозволили цієї думки зародитися. Минуло понад півстоліття, коли Дж. Ленглі встановив (1906 г.), що паралізує дію кураре пов'язано з особливою частиною м'язи, яку він назвав рецептивної субстанцією. Вперше припущення про передачу збудження з нерва на ефекторних орган за допомогою хімічної речовини було висловлено Т. Еліотом (1904).
Однак остаточно затвердили гіпотезу хімічного синапсу тільки роботи Г. Дейла і О. Леві. Дейл в 1914 р установив, що роздратування парасимпатического нерва імітується ацетилхолином. Леві в 1921 р довів, що ацетилхолін виділяється з нервового закінчення блукаючого нерва, а в 1926 р відкрив ацетилхолінестеразою - фермент, що руйнує ацетилхолін.
Порушення в хімічному синапсі передається за допомогою медіатора. Цей процес включає в себе кілька стадій. Розглянемо ці особливості на прикладі ацетилхолінового синапсу, який широко розповсюдженні в ЦНС, вегетативної і периферичної нервової системи (рис. 3).
Мал. 3. Схема функціонування хімічного синапсу
1. Медіатор ацетилхолін (АХ) синтезується в синаптичної бляшці з ацетил-СоА (ацетил-кофермент А утворюється в мітохондріях) і холіну (синтезується печінкою) за допомогою ацетілхолінтрансферази (рис. 3, 1).
2. Медіатор упакований в синаптичні везикули (Кастільо, Катц; 1955 року). Кількість медіатора в одній везикул становить кілька тисяч молекул ( квант медіатора). Частина везикул розташована на пресм і готова до вивільнення медіатора (рис. 3, 2).
3. Вивільняється медіатор шляхом екзоцитозупри порушенні пресм. Важливу роль в розриві мембран і квантовому вивільненні медіатора грає вхідний струм Са 2+ (Рис. 3, 3).
4. вивільнилися медіатор зв'язується зі специфічним білком-рецепторомПостСМ (рис. 3, 4).
5. В результаті взаємодії медіатора і рецептора змінюється іонна провідністьПостСМ: при відкритті Na + каналів відбувається деполяризації;відкриття K + або Cl - каналів призводить до гіперполяризації(Рис. 3, 5).
6 . Слідом за деполяризацией запускаються біохімічні процеси в постсинаптичної цитоплазмі (рис. 3, 6).
7. Рецептор звільняється від медіатора: АХ руйнується ацетилхолінестеразою (АХЕ, рис. 3. 7).
початок форми
Брати увагу, що медіатор в нормі взаємодіє зі специфічним рецептором з певною силою і тривалістю. Чому кураре - отруту? Місцем дії кураре якраз є АХ синапс. Кураре міцніше зв'язується з ацетилхолінових рецептором і позбавляє його взаємодії з медіатором (АХ). Порушення з соматичних нервів на скелетні м'язи, в тому числі з диафрагмального нерва на основну дихальну м'яз (діафрагму) передається за допомогою АХ, тому кураре викликає релаксацію (розслаблення) м'язів і зупинку дихання (через що, власне, і настає смерть).
Відзначимо основні особливості передачі збудження в хімічному синапсі.
1. Порушення передається за допомогою хімічного посередника - медіатора.
2. Порушення передається в одному напрямку: від пресм до ПостСМ.
3. У хімічному синапсі відбувається тимчасова затримкав проведенні збудження, тому синапс має низькою лабільністю.
4. Хімічний синапс має високу чутливість до дії не тільки медіаторів, а й інших біологічно активних речовин, ліків і отрут.
5. У хімічному синапсі відбувається трансформація збуджень: електрохімічна природа збудження на пресм триває в біохімічний процес екзоцитозу синаптичних везикул і зв'язування медіатора зі специфічним рецептором. Після цього відбувається зміна іонної провідності ПостСМ (теж електрохімічний процес), який триває біохімічними реакціями в постсинаптичної цитоплазмі.
В принципі, така многостадийность передачі збудження повинна мати вагоме біологічне значення. Зверніть увагу, що на кожному з етапів можлива регуляція процесу передачі збудження. Незважаючи на обмежену кількість медіаторів (трохи більше десятка), в хімічному синапсі є умови для широкого розмаїття в рішенні долі приходить в синапс нервового збудження. Сукупність особливостей хімічних синапсів пояснює індивідуальне біохімічне різноманітність нервових і психічних процесів.
Тепер зупинимося на двох важливих процесах, що протікають в постсинаптическом просторі. Ми відзначили, що в результаті взаємодії АХ з рецептором на ПостСМ можуть розвиватися як деполяризація, так і гиперполяризация. Від чого ж залежить, чи буде медіатор збудливим або гальмівним? Результат взаємодії медіатора і рецептора визначається властивостями рецепторного білка(ще одне важлива властивістьхімічного синапсу - ПостСМ активна по відношенню до приходить до неї порушення). В принципі хімічний синапс - динамічне утворення, змінюючи рецептор, клітина, яка приймає збудження, може впливати на його подальшу долю. Якщо властивості рецептора такі, що його взаємодія з медіатором відкриває Na + канали, то при виділення одного кванта медіатора на ПостСМ розвивається локальний потенціал(Для нервово-м'язового синапсу він носить назву мініатюрного потенціалу кінцевої пластинки - МПКП).
Коли ж виникає ПД? Порушення ПостСМ (збудливий постсинаптичний потенціал - ВПСП) виникає як результат сумації локальних потенціалів. Можна виділити два типи суммационного процесів. при послідовному виділенні декількох квантів медіатора в одному і тому ж синапсі(Вода і камінь точить) виникає временна я суммация. якщо кванти медіатори виділяються одночасно в різних синапсах(На мембрані нейрона їх може бути кілька тисяч) виникає просторова сумація. Реполяризації ПостСМ мембрани відбувається повільно і після виділення окремих квантів медіатора ПостСМ деякий час знаходиться в стані екзальтації (так звана синаптична потенциация, рис. 4). Можливо, таким чином, відбувається навчання синапсу (виділення квантів медіатора в певних синапсах можуть «підготувати» мембрану до вирішального взаємодії з медіатором).
При відкритті K + або Cl - каналів на ПостСМ виникає гальмові постсинаптичний потенціал (ТПСП, рис. 4).
Мал. 4. Потенціали постсинаптичні мембрани
Природно, що в разі розвитку ТПСП подальше поширення збудження може бути зупинено. Інший варіант припинення процесу збудження - пресинаптическое гальмування.Якщо на мембрані синаптичної бляшки утворюється гальмові синапс, то в результаті гіперполяризації пресм екзоцитоз синаптичних візікули може бути заблокований.
Другий важливий процес - розвиток біохімічних реакцій в постсинаптичної цитоплазмі. Зміна іонної провідності ПостСМ активує так звані вторинні месенджери (посередники): ЦАМФ, цГМФ, Са 2+ -залежну протеинкиназу, які, в свою чергу активують різні протеїнкінази шляхом їх фосфорилювання. Ці біохімічні реакції можуть «спускатися» вглиб цитоплазми аж до ядра нейрона, регулюючи процеси білкового синтезу. Таким чином, нервова клітина може відповісти на яке прийшло збудження не тільки рішенням його подальшим долі (відповісти ВПСП або ТПСП, тобто провести або не провести далі), а змінити кількість рецепторів, або синтезувати білок-рецептор з новими властивостями по відношенню до певного медіатора. Отже, ще одна важлива властивість хімічного синапсу: завдяки біохімічним процесам постсинаптичної цитоплазми клітина готується (навчається) до майбутніх взаємодій.
У нервовій системі функціонують різноманітні синапси, які відрізняються медіаторами і рецепторами. Назва синапсів визначається медіатором, точніше назвою рецептора до конкретного медіатора. Тому, розглянемо класифікацію основних медіаторів і рецепторів нервової системи (дивіться також матеріал, розданий на лекції !!).
Ми вже відзначали, що ефект взаємодії медіатора і рецептора визначається властивостями рецептора. Тому відомі медіатори, за винятком g-аміномасляної кислоти, можуть виконувати функції як збуджуючих, так і гальмівних медіаторов.По хімічною структурою виділяють наступні групи медіаторів.
ацетилхолін, Широко поширений в ЦНС, є медіатором в холінергічних синапсах вегетативної нервової системи, а також в соматичних нервово-м'язових синапсах (рис. 5).
Мал. 5. Молекула ацетилхоліну
відомі два типи холинорецепторов: Нікотинові ( Н-холінорецептори) І мускаринові ( М-холінорецептори). Назву отримали по речовин, що викликають подібний з ацетилхоліном ефект в цих синапсах: Н-холіноміметикиє нікотин, а М-холіноміметики- токсин мухомора Amanita muscaria ( мускарин). Блокатором (холінолітики) Н-холінорецепторає d-тубокурарин(Основний компонент отрути кураре), а М-холінолітикиє токсин беладони Atropa belladonna - атропін. Цікаво, що властивості атропіну давно відомо і був час, коли жінки використовували атропін беладони, щоб викликати розширення зорових зіниць (зробити очі темними і «красивими»).
Чотири наступних основних медіаторів мають схожість в хімічній структурі, тому їх відносять до групи моноаминов. це серотонінабо 5-гідроксітріптамі (5-HT), грає важливу роль в механізмах підкріплення (гормон радості). Синтезується з незамінною для людини амінокислоти - триптофану (рис. 6).
Мал. 6. Молекула серотоніну (5-гідрокси)
Три інших медіатора синтезуються з незамінної амінокислоти фенілаланіну, тому об'єднані загальною назвою катехоламінів- це дофамін (допамін), норадреналін (норепінефрин) і адреналін (адреналін, рис. 7).
Мал. 7. Катехоламіни
серед амінокислотдо медіаторів відносять гамма-аміномасляна кислота(G-АМК або ГАМК - відома як тільки гальмові медіатор), гліцин, глутамінової кислоти, аспарагінову кислоту.
До медіаторів відносять ряд пептидів. У 1931 р Ейлером в екстрактах мозку і кишечника було виявлено речовину, що викликає скорочення гладких м'язів кишечника, розширення кровоносних судин. Цей медіатор був в чистому вигляді виділений з гіпоталамуса і отримав назву речовини Р(Від англ. Powder - порошок, складається з 11 амінокислот). Надалі встановлено, що речовина Р грає важливу роль в проведенні больових збуджень (назва не довелося міняти, тому що біль по англ. - pain).
Пептид дельта снуотримав свою назву за здатність викликати в електроенцефалограмі повільні високоамплітудні ритми (дельта-ритми).
У мозку синтезується цілий ряд білкових медіаторів наркотичної (опіатної) природи. це пентапептіди Met-енкефалініві Leu-енкефалінів, а також ендорфіни. Це найважливіші блокатори больових збуджень і медіатори підкріплення (радості і задоволення). Іншими словами, наш мозок є відмінною фабрикою ендогеннихнаркотиків. Головне, навчити мозок їх виробляти. «Як?» - запитаєте ви. Все просто - ендогенні опіати виробляються, коли ми отримуємо задоволення. Робіть все з задоволенням, змушуйте свою ендогенну фабрику синтезувати опіати! Нам від природи з народження дана ця можливість - переважна більшість нейронів реактивні на позитивне підкріплення.
Дослідження останніх десятиліть дозволили відкрити ще один дуже цікавий медіатор - оксид азоту (NO).Виявилося, що NO не тільки грає важливу роль в регуляції тонусу кровоносних судин (відомий вам нітрогліцерин є джерелом NO і розширює коронарні судини), а й синтезується в нейронах ЦНС.
В принципі, історія медіаторів ще не закінчена, є цілий ряд речовин, які беруть участь в регуляції нервового збудження. Просто поки точно не встановлено факт їх синтезу в нейронах, вони не виявлені в синаптичних везикулах, не знайдені специфічні до них рецептори.
Федеральне агентство з освіти
Державна освітня установа
вищої професійної освіти
«Рязанський державний університет імені С.А. Єсеніна »
Інститут психології, педагогіки та соціальної робота
Контрольна робота з дисципліни «Нейрофізіологія і основи ВНД»
по темі: «Поняття про синапсі, будова синапсу.
Передача збудження в синапсі »
Виконав студент 13Л групи
1курс ОЗО (3) А.І. Шарова
перевірив:
професор медичних наук
О.А. Бєлова
Рязань 2010
1. Введение ..................................................................... ..3
2. Структура і функції синапсу .......................................... ... 6
3. Передача збудження в синапсі ....................................... .8
4. Хімічний синапс ......................................................... 9
5. Виділення медіатора ................................................... ... 10
6. Хімічні медіатори та їх види .................................... ..12
7. Висновок ..................................................................... 15
8. Список літератури ...................................................... .... 17
Вступ.
Наше тіло - один великий годинниковий механізм. Він складається з величезної кількості найдрібніших частинок, які розташовані в строгому порядкуі кожна з них виконує певні функції, і має свої неповторні властивості.Цей механізм - тіло, складається з клітин, що з'єднують їх тканин і систем: все це в цілому являє собою єдиний ланцюжок, сверхсістему організму. Безліч клітинних елементів не могли б працювати як єдине ціле, якби в організмі не існував витончений механізм регуляції. Особливу роль в регуляції грає нервова система. Вся складна робота нервової системи - регулювання роботи внутрішніх органів, управління рухами, будь то прості і неусвідомлювані руху (наприклад, дихання) або складні, рухи рук людини - все це, по суті, засноване на взаємодії клітин між собою. Все це, по суті, засноване на передачі сигналу від однієї клітини до іншої. Причому, кожна клітина виконує свою роботу, а іноді має кілька функцій. Різноманітність функцій забезпечується двома факторами: тим, як клітини з'єднані між собою, і тим, як влаштовані ці сполуки. Перехід (передача) збудження з нервового волокна на иннервируемую їм клітку (нервову, м'язову, секреторну) здійснюється через спеціалізовану освіту, яке отримало назву синапс.
Структура і функції синапсу.
Кожен багатоклітинний організм, кожна тканина, що складається з клітин, потребує механізмах, що забезпечують міжклітинні взаємодії. Розглянемо, як здійснюються міжнейроннівзаємодії.За нервовій клітині інформація поширюється у вигляді потенціалів дії.Передача збудження з аксони терминалей на іннервіруємий орган або іншу нервову клітину відбувається через міжклітинні структурні освіти - синапси (Від грец. «Synapsis» -З'єднання, зв'язок). Поняття синапс було введено англійським фізіологом Ч. Шеррингтономв 1897 році, для позначення функціонального контакту між нейронами. Слід зазначити, що ще в 60-х роках минулого століття І.М. Сєченовпідкреслював, що поза міжклітинної зв'язку не можна пояснити способи походження навіть самого нервового елементарного процесу. Чим складніше влаштована нервова система, і чим більше число складових нервових мозкових елементів, тим важливіше стає значення синаптичних контактів.
Різні синаптичні контакти відрізняються один від одного. Однак при всьому різноманітті синапсів існують певні загальні властивості їх структури і функції. Тому спочатку опишемо загальні принципи їх функціонування.
синапс - являє собою складне структурне утворення, що складається з
пресинаптичної мембрани - Електрогене мембрана в терміналі аксона, утворює синапс на м'язовій клітці (найчастіше це кінцеве розгалуження аксона)
постсинаптичної мембрани - Електрогене мембрана иннервируемой клітини, на якій утворено синапс (найчастіше це ділянка мембрани тіла або дендрита іншого нейрона)
синаптичної щілини - простір між пресинаптичної і постсинаптичної мембраною, заповнена рідиною, яка за складом нагадує плазму крові
Синапси можуть бути між двома нейронами (Міжнейронні), Між нейроном і м'язовим волокном (Нервово-м'язові), Між рецепторними утвореннями і відростками чутливих нейронів (Рецепторно-нейронні), Між відростками нейрона і іншими клітинами ( залозистими).
Існує кілька класифікацій синапсів.
1. За локалізацією:
1) центральні синапси;
2) периферичні синапси.
Центральні синапси лежать в межах центральної нервової системи, а також знаходяться в гангліях вегетативної нервової системи.
центральні синапси- це контакти між двома нервовими клітинами, причому ці контакти неоднорідні і в залежності від того, на якій структурі перший нейрон утворює синапс з другим нейроном, розрізняють:
а) аксосоматіческій, утворений аксоном одного нейрона і тілом іншого нейрона;
б) аксодендрітний, утворений аксоном одного нейрона і дендритом іншого;
в) аксоаксональний (аксон першого нейрона утворює синапс на аксоні другого нейрона);
г) дендродентрітний (дендрит першого нейрона утворює синапс на дендрит другого нейрона).
Розрізняють декілька видів периферичних синапсів:
а) міоневрального (нервово-м'язовий), утворений аксоном мотонейрона і м'язової клітиною;
б) нервово-епітеліальний, утворений аксоном нейрона і секреторною клітиною.
2. Функціональна класифікація синапсів:
1) збуджуючі синапси;
2) гальмують синапси.
синапс збудливий- синапс, в якому порушується постсинаптична мембрана; в ній виникає збудливий постсинаптичний потенціал і прийшло до синапси збудження поширюється далі.
синапс гальмівний- А. Синапс, на постсинаптичні мембрані якого виникає гальмівний постсинаптичний потенціал, і прийшло до синапси збудження не поширюється далі; Б. збудливий аксо- аксональний синапс, що викликає пресинаптическое гальмування.
3. За механізмом передачі збудження в синапсах:
1) хімічні;
2) електричні;
3) змішані
особливість хімічних синапсівполягає в тому, що передача збудження здійснюється за допомогою особливої групи хімічних речовин - медіаторів.Відрізняється більшою специализированностью, ніж електричний синапс.
Розрізняють декілька видів хімічних синапсів, В залежності від природи медіатора:
а) холінергічні.
б) адренергіческіе.
в) дофамінергіческіе. У них відбувається передача збудження за допомогою дофаміну;
г) гістамінергіческіе. У них відбувається передача збудження за допомогою гістаміну;
д) ГАМКергіческіе. У них відбувається передача збудження за допомогою гаммааминомасляной кислоти, т. Е. Розвивається процес гальмування.
синапс адренергический - синапс, медіатором в якому є норадреналін. У ньому відбувається передача збудження за допомогою трьох катехоламінів; розрізняють a1-, b1-, і b2 - адренергический синапси. Вони утворюють нейроорганние синапси симпатичної нервової системи і синапси ЦНС. Порушення a- адренореактівних синапсів викликає звуження судин, скорочення матки; b1- адренореактівних синапсів - посилення роботи серця; b2 - адренореактівних - розширення бронхів.
синапс холинергический - медіатором в ньому є ацетилхолін. Вони діляться на синапси н-холінергічні і м-холінергічні.
В м-холинергическомсинапсі постсинаптична мембрана чутлива до мускарину. Ці синапси утворюють нейроорганние синапси парасимпатичної системи і синапси ЦНС.
В н-холинергическомсинапсі постсинаптична мембрана чутлива до нікотину. Цей вид синапсів утворюють нервово-м'язові синапси соматичної нервової системи, гангліонарні синапси, синапси симпатичної і парасимпатичної нервової системи, синапси ЦНС.
синапс електричний- в ньому збудження від пре- до постсинаптичної мембрани передається електричним шляхом, тобто відбувається ефаптіческую передача збудження - потенціал дії досягає пресинаптического закінчення і далі поширюється по міжклітинних каналам, викликаючи деполяризацію постсинаптичної мембрани. В електричному синапсі медіатор не виробляється, синаптична щілину мала (2 - 4 нм) і в ній є білкові містки-канали, шириною 1 - 2 нм, по яких рухаються іони і невеликі молекули. Це сприяє низькому опору постсинаптичної мембрани. Цей вид синапсів зустрічається значно рідше, ніж хімічні і відрізняються від них більшою швидкістю передачі збудження, високою надійністю, можливістю двостороннього проведення збудження.
Синапси мають ряд фізіологічних властивостей :
1) клапанне властивість синапсів, Т. Е. Здатність передавати збудження тільки в одному напрямку з пресинаптичної мембрани на постсинаптическую;
2) властивість синаптичної затримки, Пов'язане з тим, що швидкість передачі збудження знижується;
3) властивість потенциации(Кожний наступний імпульс буде проводитися з меншою постсинаптичної затримкою). Це пов'язано з тим, що на пресинаптичної і постсинаптичної мембрани залишається медіатор від проведення попереднього імпульсу;
4) низька лабільність синапсу(100-150 імульсов в секунду).
Передача збудження в синапсі.
Механізм передачі через синапс довгий час залишався нез'ясованим, хоча було очевидно, що передача сигналів в синаптической області різко відрізняється від процесу проведення потенціалу дії по аксону. Однак на початку XX століття була сформульована гіпотеза, що синаптична передача здійснюється або електричнимабо хімічним шляхом.Електрична теорія синаптичної передачі в ЦНС мали визнання до початку 50-х років, однак вона значно здала свої позиції після того, як хімічний синапс був продемонстрований в ряді периферичних синапсів.Так наприклад, А.В. Кібяков,провівши досвід на нервовому ганглії, а також використання мікроелектродної техніки для внутрішньоклітинної реєстрації синаптичних потенціал нейронів ЦНС дозволили зробити висновок про хімічну природу передачі в межнейрональних синапсах спинного мозку.
Мікроелектродние дослідження останніх роківпоказали, що в певних міжнейронних синапсах існує електричний механізм передачі. В даний час стало очевидним, що є синапси, як з хімічним механізмом передачі, так і з електричним. Більш того, в деяких синаптичних структурах разом функціонують і електричний і хімічний механізми передачі - це так звані змішані синапси.
Якщо електричні синапси характерні для нервової системи більш примітивних тварин (нервова дифузійна система кишковопорожнинних, деякі синапси раку і кільчастих хробаків, синапси нервової системи риб), хоча вони і виявлені в мозку ссавців. У всіх перерахованих вище випадках імпульси передаються за допомогою деполяризующегодії електричного струму, який генерується в пресинаптическом елементі. Хотілося б також відзначити, що в разі електричних синапсівможлива передача імпульсів як в одному, так і в двох напрямках. Також у нижчих тварин контакт між пресинаптическимі постсинаптическимелементом здійснюється за допомогою всього одного синапсу - моносинаптічеськие форма зв'язку,проте в процесі філогенезу здійснюється перехід до полісинаптичної формі зв'язку,тобто, коли вказаний вище контакт здійснюється за допомогою більшого числа синапсів.
Однак, в даній роботі, мені хотілося б докладніше зупинитися на синапсах з хімічним механізмом передачі, які складають більшу частину синаптического апарату ЦНС вищих тварин і людини. Таким чином, хімічні синапси, на мій погляд, особливо цікаві, тому що вони забезпечують дуже складні взаємодії клітин, а також пов'язані з рядом патологічнихпроцесів і змінюють свої властивостіпід впливом деяких лікарських засобів.
синапс(Грец. Synapsis зіткнення, з'єднання) - спеціалізована зона контакту між відростками нервових клітин і іншими збудливими і невозбудімості клітинами, що забезпечує передачу інформаційного сигналу. Морфологічно синапс утворений контактирующими мембранами двох клітин. Мембрана, що належить відростках нервових клітин, називається пресинаптичною, мембрана клітини, до якої передається сигнал, - постсинаптичні. Відповідно до приналежністю постсинаптичної мембрани синапсу поділяють на нейросекреторні, нейром'язові і міжнейрональні. Термін «синапс» був введений в 1897 р англійським фізіологом Чарльзом Шеррингтоном.
Синапс - особлива структура, що забезпечує передачу нервового імпульсу з нервового волокна на будь-яку іншу нервову клітину або нервове волокно, також з рецепторной клітини на нервове волокно (область дотику нервових клітин один з одним і інший нервовою клітиною). Для освіти синапсу необхідні 2 клітини.
структура синапсу
Типовий синапс - аксо-дендрітіческіе хімічний. Такий синапс складається з двох частин: пресинаптичною, утвореної булавовидним розширенням закінченням аксона передавальної клітини і постсинаптичної, представленої контактують ділянкою цітолемми сприймає клітини (в даному випадку- ділянкою дендрита). Синапс є простір, що розділяє мембрани контактують клітин, до яких підходять нервові закінчення.
Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом за допомогою проходження іонів з однієї клітини в іншу. Між обома частинами є синаптична щілину, краї якої укріплені міжклітинних контактів. Частина аксолемми булавовидного розширення, прилегла до синаптичної щілини називається пресинаптичної мембраною. Ділянка цітолемми сприймає клітини, що обмежує синаптичну щілину з протилежного боку, називається постсинаптичної мембраною, В хімічних синапсах вона рельєфна і містить численні рецептори. У синаптическом розширенні є дрібні везикули, так звані синаптичні пухирці, що містять або медіатор (речовина-посередник у передачі збудження), або фермент, що руйнує цей медіатор. На постсинаптичної і пресинаптичної мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.
класифікації синапсів
Залежно від механізму передачі нервового імпульсу розрізняють
- хімічні;
- електричні- клітини з'єднуються високопроніцаемого контактами за допомогою особливих коннексонов (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі - 3,5 нм (звичайне міжклітинний - 20 нм); Так як опір позаклітинної рідини мало (в даному випадку), імпульси проходять не затримуючись через синапс. Електричні синапси зазвичай бувають збудливими.
- змішані синапси: Пресинаптичними потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптическую мембрану типового хімічного синапсу, де пре- і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають один до одного. Таким чином, в цих синапсах хімічна передача служить необхідним підсилює механізмом. Найбільш поширений перший тип.
Хімічні синапси можна класифікувати по їх розташуванню і приналежності відповідним структурам:
- периферичні
- нервово-м'язові
- нейросекреторні (аксо-вазальние)
- рецепторно-нейрональні
- центральні
- аксо-дендрітіческіе - з дендритами, в т. ч.
- аксо-шіпіковие - з дендритними шипиками, виростами на дендритах;
- аксо-соматичні - з тілами нейронів;
- аксо-аксональні - між аксонами;
- дендро-дендрітіческіе - між дендритами;
Залежно від медіатора синапси поділяються на
- амінергіческіе, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін;) o в тому числі адренергічні, що містять адреналін або норадреналін;
- холинергические, що містять ацетилхолін;
- пуринергічні, що містять пурини;
- пептідергіческіе, що містять пептиди. При цьому в синапсі не завжди виробляється тільки один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.
За знаком дії:
- збуджуючі
- гальмівні.
Якщо перші сприяють виникненню збудження в постсинаптичної клітці (в них в результаті надходження імпульсу відбувається деполяризація мембрани, яка може викликати потенціал дії при певних умовах.), То другі, навпаки, припиняють або запобігають його появу, перешкоджають подальшому поширенню імпульсу. Зазвичай гальмівними є гліцинергічними (медіатор - гліцин) і ГАМК-ергічні синапси (медіатор - гамма-аміномасляна кислота).
Таким чином, гальмівні синапси бувають двох видів:
- синапс, в пресинаптичних закінченнях якого виділяється медіатор, гіперполяризуючий постсинаптическую мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу;
- аксо-аксональний синапс, що забезпечує пресинаптическое гальмування.
Синапс холинергический (s. Cholinergica) - синапс, медіатором в якому є ацетилхолін. У деяких синапсах присутній постсинаптическое ущільнення - електронно-щільна зона, що складається з білків. За її наявності або відсутності виділяють синапси асиметричні і симетричні. Відомо, що всі глутаматергіческой синапси асиметричні, а ГАМК-ергічні - симетричні. У випадках, коли з постсинаптичною мембраною контактує кілька синаптичних розширень, утворюються множинні синапси. До спеціальних форм синапсів відносяться шіпіковие апарати, в яких з синаптическим розширенням контактують короткі одиночні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендрита. Шіпіковие апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість інформації, що переробляється. «Не-шіпіковие» синапси називаються «сидячими». Наприклад, сидячими є все ГАМК-ергічні синапси.
Механізм функціонування хімічного синапсуПри деполяризації пресинаптичної терміналі відкриваються потенціал-чутливі кальцієві канали, іони кальцію входять в пресинаптическую терміналь і запускають механізм злиття синаптичних пухирців з мембраною, внаслідок чого медіатор виходить в синаптичну щілину і з'єднується з білками-рецепторами постсинаптичної мембрани, які діляться на метаботропние і іонотропние. Перші пов'язані з G-білком і запускають каскад реакцій внутрішньоклітинної передачі сигналу, другі пов'язані з іонними каналами, які відкриваються при зв'язуванні з ними нейромедіатора, що призводить до зміни мембранного потенціалу.
Медіатор діє протягом дуже короткого часу, після чого руйнується специфічним ферментом. Наприклад, у холінергічну синапсах фермент, що руйнує медіатор в синаптичної щілини - ацетилхолінестеразою. Одночасно частина медіатора може переміщатися через постсинаптическую мембрану (прямий захоплення) і в зворотному напрямку через пресинаптичних мембрану (зворотне захоплення). У ряді випадків медіатор також поглинається сусідніми клітинами нейроглії. Відкрито два механізму вивільнення: з повним злиттям везикули з плазмалеммой і так званий «поцілував і втік» (англ. Kiss-and-run), коли Везикула з'єднується з мембраною, і з неї в синаптичну щілину виходять невеликі молекули, а великі залишаються в везикули . Другий механізм, імовірно, швидше першого, за допомогою нього відбувається синаптична передача при високому вмісті іонів кальцію в синаптичної бляшці. Наслідком такої структури синапсу є одностороннє проведення нервового імпульсу.
Існує так звана синаптична затримка - час, потрібний для передачі нервового імпульсу. Її тривалість - 0,5 мс. Так званий «принцип Дейла» (один нейрон - один медіатор) визнаний помилковим. Або, як іноді вважають, він уточнений: з одного закінчення клітини може виділятися не один, а кілька медіаторів, причому їх набір постійний для даної клітини.
Область контакту між двома нейронами називають синапсом.
Внутрішня будова аксодендрітіческого синапсу.а) електричні синапси. Електричні синапси в нервовій системі ссавців зустрічаються рідко. Вони утворені щілиноподібними контактами (Нексус) між дендритами або сомами дотичних нейронів, які з'єднуються за допомогою цитоплазматичних каналів діаметром 1,5 нм. Процес передачі сигналу відбувається без синаптичної затримки і без участі медіаторів.
За допомогою електричних синапсів можливе поширення електротонічних потенціалів від одного нейрона до іншого. Внаслідок тісного синаптического контакту модуляція проведення сигналу неможлива. Завдання цих синапсів - здійснення одночасного збудження нейронів, що виконують однакову функцію. Прикладом служать нейрони дихального центру довгастого мозку, які під час вдиху синхронно генерують імпульси. Крім того, прикладом можуть служити нейронні ланцюги, що управляють саккадами, при яких точка фіксації погляду переміщається від одного об'єкта уваги до іншого.
б) хімічні синапси. Більшість синапсів нервової системи - хімічні. Функціонування таких синапсів залежить від вивільнення медіаторів. Класичний хімічний синапс представлений пресинаптичної мембраною, синаптичної щілиною і постсинаптичної мембраною. Пресинаптическая мембрана - частина булавовидного розширення нервового закінчення клітини, що передає сигнал, а постсинаптична мембрана - частина клітини, яка отримує сигнал.
Медіатор вивільняється з булавовидного розширення за допомогою екзоцитозу, проходить через синаптичну щілину і зв'язується з рецепторами на постсинаптичні мембрані. Під постсинаптичної мембраною розташована субсінаптіческая активна зона, в якій після активації рецепторів постсинаптичної мембрани відбуваються різноманітні біохімічні процеси.
У булавовидними розширенні розташовані містять медіатори синаптичні пухирці, а також велика кількість мітохондрій і цистерни гладкої ендоплазматичної мережі. Застосування традиційних методик фіксації при дослідженні клітин дозволяє розрізнити на пресинаптичної мембрани пресинаптические ущільнення, що обмежують активні зони синапсу, до яких за допомогою мікротрубочок направляються синаптичні пухирці.
Аксодендрітіческій синапс. Зріз препарату спинного мозку: синапс між кінцевим ділянкою дендрита і, імовірно, руховим нейроном.
Наявність округлих синаптичних пухирців і постсинаптичного ущільнення характерно для збуджуючих синапсів.
Зріз дендрита проведено в поперечному напрямку, про що свідчить наявність безлічі микротрубочек.
Крім того, видно деякі нейрофіламенти. Ділянка синапсу оточений протоплазматіческім астроцитом.
Процеси, що відбуваються в нервових закінченнях двох типів. (А) Синаптична передача невеликих молекул (наприклад, глутамату).
(1) Транспортні бульбашки, що містять мембранні білки синаптичних пухирців, направляються уздовж мікротрубочок до плазматичної мембрани булавовидного потовщення.
В цей же час відбувається перенесення молекул ферментів і глутамату шляхом повільного транспорту.
(2) Мембранні білки бульбашок виходять з плазматичноїмембрани і формують синаптичні пухирці.
(3) Глутамат занурюється в синаптичні пухирці; відбувається накопичення медіатора.
(4) Пухирці, що містять глутамат, підходять до пресинаптичної мембрани.
(5) В результаті деполяризації відбувається екзоцитоз медіатора з частково зруйнованих бульбашок.
(6) Вивільняється медіатор поширюється дифузно в області синаптичної щілини і активує специфічні рецептори на постсинаптичні мембрані.
(7) Мембрани синаптичних бульбашок транспортуються назад в клітку шляхом ендоцитозу.
(8) Відбувається частковий зворотне захоплення глутамата в клітку для повторного використання.
(Б) Передача нейропептидів (наприклад, субстанції Р), що здійснюється одночасно з синаптичної передачею (наприклад, глутамату).
Спільна передача цих речовин відбувається в центральних нервових закінченнях уніполярних нейронів, що забезпечують больову чутливість.
(1) Синтезовані в комплексі Гольджі (в області перікаріона) бульбашки і попередники пептидів (пропептиду) транспортуються до булавовидними розширенню шляхом швидкого транспорту.
(2) При їх потраплянні в область булавовидного потовщення завершується процес формування молекули пептиду, і бульбашки транспортуються до плазматичної мембрани.
(3) Деполяризація мембрани і перенесення вмісту бульбашок в міжклітинний простір шляхом екзоцитозу.
(4) Одночасно з цим відбувається вивільнення глутамату.
1. Активація рецепторів. Молекули медіаторів проходять через синаптичну щілину і активують рецепторні білки, розташовані парами на постсинаптичні мембрані. Активація рецепторів запускає іонні процеси, які призводять до деполяризації постсинаптичної мембрани (збудливу постсинаптическое дію) або гіперполяризації постсинаптичної мембрани (гальмівний постсинаптическое дію). Зміна електротонуса передається в сому у вигляді затухаючого у міру поширення електротонічних потенціалу, за рахунок якого відбувається зміна потенціалу спокою в початковому сегменті аксона.
Іонні процеси докладно описані в окремій статті на сайті. При переважанні збудливих постсинаптичних потенціалів початковий сегмент аксона деполяризуется до порогового рівня і генерує потенціал дії.
Найбільш поширений збудливий медіатор ЦНС - глутамат, а гальмівний - гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). В периферичної нервової системи медіатором для рухових нейронів поперечно-смугастої мускулатури служить ацетилхолін, а для чутливих нейронів - глутамат.
Послідовність процесів, що відбуваються в глутаматергіческіх синапсах, показана на малюнку нижче. При передачі глутамату спільно з іншими пептидами вивільнення пептидів здійснюється внесінаптіческого шляхом.
Більшість чутливих нейронів крім глутамату виділяє і інші пептиди (один або кілька), що вивільняються в різних ділянках нейрона; однак основна функція цих пептидів - модуляція (підвищення або зниження) ефективності синаптичної передачі глутамату.
Крім того, нейротрансмісію може відбуватися шляхом дифузійної внесінаптіческого передачі сигналу, характерною для моноаминергических нейронів (нейронів, що використовують біогенні аміни для забезпечення нейротрансмиссии). Виділяють два різновиди моноаминергических нейронів. В одних нейронах здійснюється синтез катехоламінів (норадреналіну або дофаміну) з амінокислоти тирозину, а в інших - серотоніну з амінокислоти триптофану. Наприклад, дофамін вивільняється як в синаптичної області, так і з варикозних потовщень аксона, в яких також відбувається синтез цього нейромедіатора.
Дофамін проникає в міжклітинну рідину ЦНС і до моменту деградації здатний активувати специфічні рецептори на відстані до 100 мкм. Моноаминергических нейрони присутні в багатьох структурах ЦНС; порушення передачі імпульсу цими нейронами призводить до різних захворювань, серед яких виділяють хвороба Паркінсона, шизофренію і глибоку депресію.
Оксид азоту (газоподібна молекула) також бере участь в дифузійної нейропередачі в глутаматергіческой системі нейронів. Надмірне вплив оксиду азоту надає цитотоксичну дію, особливо в тих ділянках, кровопостачання яких порушено за рахунок тромбозу артерій. Глутамат також є потенційно цитотоксическим нейромедіатором.
На відміну від дифузної нейротрансмиссии, традиційну синаптичну передачу сигналу через її відносної стабільності називають «провідникової».
в) резюме. Мультиполярні нейрони ЦНС складаються з соми, дендритів і аксона; аксон утворює бічні і термінальні гілки. У сома розташовані гладка і шорстка ендоплазматична мережі, комплекси Гольджі, нейрофіламенти і мікротрубочки. Микротрубочки пронизують нейрон на всьому протязі, беруть участь в процесі антероградного транспорту синаптичних пухирців, мітохондрій і речовин для побудови мембран, а також забезпечують ретроградний транспорт «маркерних» молекул і зруйнованих органел.
Існує три види хімічних межнейрональних взаємодій: синаптическое (наприклад, глутаматергіческіх), внесінаптіческого (пептідергіческой) і дифузне (наприклад, моноаминергических, серотонінергічна).
Хімічні синапси класифікують за анатомічною будовою на аксодендрітіческіе, аксосоматіческіе, аксоаксональние і дендро-дендрітіческіе. Синапс представлений пре- і постсинаптичні мембранами, синаптичної щілиною і субсінаптіческой активною зоною.
Електричні синапси забезпечують одночасну активацію цілих груп, утворюючи між ними електричні зв'язку за рахунок щілиновидних контактів (Нексус).
Дифузна нейротрансмісію в головному мозку. Аксони глутаматергіческіх (1) і дофамінергічних (2) нейронів утворюють щільні синаптичні контакти з відростком зірчастого нейрона (3) смугастого тіла.
Дофамін вивільняється не тільки з пресинаптичної області, а й з варикозного потовщення аксона, звідки дифузно поширюється в міжклітинний простір і активує дофамінові рецептори дендритного стовбура і стінки перицитами капіляра.
Розгальмовування. (А) Збуджуючий нейрон 1 активує гальмівної нейрон 2, який в свою чергу гальмує нейрон 3.
(Б) Поява другого гальмівного нейрона (2б) надає протилежний вплив на нейрон 3, оскільки відбувається гальмування нейрона 2б.
Спонтанно-активний нейрон 3 генерує сигнали в умовах відсутності гальмівних впливів.
2. Лікарські засоби - «ключі» і «замки». Рецептор можна порівняти з замком, а медіатор - з відповідним до нього ключем. У тому випадку, якщо процес вивільнення медіатора порушиться з віком або в результаті якого-небудь захворювання, лікарський засібможе зіграти роль «запасного ключа», що виконує аналогічну медіатора функцію. Таке лікарський засіб називають агоністом. У той же час у разі надмірної продукції медіатор може бути «перехоплений» блокатором рецептора - «фальшивим ключем», який зв'яжеться з «замком» -рецептором, але при цьому не викличе його активацію.
3. Гальмування і розгальмовування. Функціонування спонтанно-активних нейронів стримується під впливом гальмівних нейронів (зазвичай, ГАМКергіческіх). Діяльність гальмівних нейронів, в свою чергу, може бути інгібувати впливають на них іншими гальмівними нейронами, в результаті чого відбувається розгальмовування клітини-мішені. Процес растормаживания - важлива особливість нейрональної активності в базальних гангліях.
4. Рідкісні види хімічних синапсів. Виділяють два типи аксоаксональних синапсів. В обох випадках булавовидное потовщення утворює гальмівний нейрон. Синапси першого типу утворюються в області початкового сегмента аксона і передають потужне інгібуючу вплив гальмівного нейрона. Синапси другого типу утворюються між булавовидним потовщенням гальмівного нейрона і булавовидними стовщеннями збуджуючих нейронів, що призводить до пригнічення вивільнення медіаторів. Цей процес отримав назву пресинаптического гальмування. В цьому плані традиційний синапс забезпечує постсінаптічсекое гальмування.
Дендро-дендрітіческіе (Д-Д) синапси утворюються між дендритними шипиками дендритів суміжних шіпікових нейронів. Їх завдання - не генерування нервового імпульсу, а зміна електротонуса клітини-мішені. У послідовних Д-Д-синапсах синаптичні бульбашки розташовуються тільки в одному дендритних шипиків, а в реципрокних Д-Д-сінапсе- в обох. Збуджуючі Д-Д-синапси зображені на малюнку нижче. Гальмівні Д-Д-синапси широко представлені в перемикаючих ядрах таламуса.
Крім того, виділяють нечисленні сомато-дендрітіческіе і сомато-соматичні синапси.
Аксоаксональние синапси кори головного мозку. Стрілками вказано напрямок проведення імпульсів.
(1) Пресинаптичне і (2) постсинаптичні гальмування спинномозкового нейрона, що прямує до головного мозку. Стрілками вказано напрямок проведення імпульсів (можливо гальмування перемикача нейрона під дією гальмівних впливів).
Збуджуючі дендро-дендрітіческіе синапси. Зображені дендрити трьох нейронів. Реципрокний синапс (праворуч). Стрілками вказано напрямок поширення електротени-нічних хвиль.
Навчальний відео - будова синапсу
Синапс - структурно-функціональне утворення, яке забезпечує переда-
чу збудження з нейрона на иннервируемую їм клітку (нервову, железистую, мишеч-
ву). Синапси можна розділити на наступні види:
1) за способом передачі збудження - електричні, хімічні;
2) по локалізації - центральні, периферичні;
3) за функціональною ознакою - збуджуючі, гальмівні;
4) по структурно-функціональним особливостям рецепторів постсинаптичної
мембрани - холинергические, адренергічні, серотонинергические і ін.
2. Будова міоневрального синапсу
Міоневрального синапс складається з:
а) пресинаптичної мембрани;
б) постсинаптичної мембрани;
в) синаптичної щілини.
Пресинаптическая мембрана - це Електрогене мембрана пресінаптіче-
ських терміналі (закінчень нервового волокна). У пресинаптичних терміналах
утворюються і накопичуються в бульбашках (везикулах) медіатори (трансмітери)
ацетилхолін, норадреналін, гістамін, серотонін, гамма-аміномаслянная кислота
та інші.
Постсинаптическая мембрана - це частина мембрани иннервируемой клет-
ки, в якій розташовуються хемочувствітельності іонні канали. Крім того, на
постсинаптичні мембрані локалізовані рецептори до того чи іншого медіато-
ру і ферменти, їх разрушаюшіе, наприклад, холінорецептори і холінестераза.
Синаптична щілину - заповнена міжклітинної рідиною, располага-
ється між пре- і постсинаптичні мембранами.
3. Механізм проведення збудження через міоневрального синапс
Міоневрального синапс утворений аксоном мотонейрона на поперечно-смугастому
м'язовому волокні. Порушення через міоневрального синапс передається за допомогою
ацетилхоліну. Під впливом нервових імпульсів пресинаптическая мембрана деполярі-
-зуется. Ацетилхолін звільняється з бульбашок і надходить в синаптичну щілину.
Звільнення медіатора відбувається порціями - квантами. ацетилхолін дифундує
через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани. На постсинаптичної мем-
брані медіатор взаємодіє з холінорецептори. Внаслідок цього підвищується її
проникність для іонів натрію і калію і виникає потенціал кінцевої пластинки
(ПКП) або збудливий постсинаптичний потенціал (ВПСП). По механізму круго-
вих струмів під його впливом виникає потенціал дії в ділянках мембрани мишеч-
ного волокна, прилеглих до постсинаптичні мембрані.
Зв'язок ацетилхоліну з холінорецептори нетривка. Медіатор руйнується холі-
нестеразой. Електричне стан постсинаптичної мембрани при цьому восстанав
ється.
4. фізіологічні властивостісинапсів
Синапси мають наступні фізіологічними властивостями:
а) одностороннє проведення збудження (клапанне властивість) - обумовлено
особливостями будови синапсу;
б) синаптична затримка - пов'язана з тим, що потрібен певний час на
проведення збудження через синапс;
в) потенциация (полегшення) проведення наступних нервових імпульсів -
відбувається тому, що на кожний наступний імпульс виділяється більше ме
г) низька лабільність - обумовлена особливостями обмінних і фізико
хімічних процесів;
д) щодо легке виникнення гальмування і швидкий розвиток утомле-
ня - пояснюється низькою лабільністю.
е) десенситизация - зниження чутливості холінорецептора до ацетілхолі-
Спинний мозок, особливості його будови. Види нейронів. Функціональне відмінність передніх і задніх корінців спинного мозку. Закон Белла-Мажанді. Фізіологічне значення спинного мозку. «Закони» рефлекторної діяльності спинного мозку.
В спинному мозкузнаходяться: 1. мотонейрони(Ефекторні, рухові нервові
клітини, з 3%), 2. вставні нейрони(Інтернейрони, проміжні, їх 97%).
Мотонейрони діляться на три види:
1) α - мотонейрони, іннервують скелетні м'язи;
2) γ - мотонейрони, іннервують пропріорецептори м'язів;
3) нейрони вегетативної нервової системи, аксони яких іннервують нерв-
ні клітини, розташовані в вегетативних гангліях, а через них внутрішні
органи, судини і залози.
2. Функціональне значення передніх і задніх корінців спинного мозку
(Закон Белла-Мажанді)
Закон Белла-Мажанді: «Все аферентні нервові імпульси надходять в спін
ної мозок через задні корінці (чутливі), а все еферентні нервові імпульси
покидають (виходять) спинний мозок через передні корінці (рухові) ».
3. Функції спинного мозку
Спинний мозок виконує дві функції: 1) рефлекторну, 2) провідникову.
За рахунок рефлекторної діяльності спинного мозку здійснюється ряд простих і
складних безумовних рефлексів. Прості рефлекси мають двухнейронной рефлектор-
ні дуги, складні - трьох і більше нейронні рефлекторні дуги.
Рефлекторну діяльність спинного мозку можна вивчити на «спінальних живіт-
них »- тварин, у яких вилучено головний мозок і збережений спинний мозок.
4. Нервові центри спинного мозку.
У попереково-крижовому відділі спинного мозку знаходяться: 1. центр мочеіспуска-
ня, 2. центр акту дефекації, 3. рефлекторні центри статевої діяльності.
У бічних рогах грудного і поперекового відділівспинного мозку розташовуються:
1) спинальні судиноруховий центри, 2) спінальні центри потовиділення.
У передніх рогах спинного мозку розташовуються на різних рівнях центри дви-
готельних рефлексів(Центри Екстер і пропріоцептивних рефлексів).
5. Провідні шляхи спинного мозку
Розрізняють такі проводщящіе шляху спинного мозку: 1) висхідні(аффе-
рентні) і 2) спадні(Еферентні).
Висхідні шляху пов'язують рецептори організму (проприо-, тактильні, боле
ші) з різними відділами головного мозку.
Спадні шляху спинного мозку: 1) пірамідний, 2) екстрапірамідний. Піра-
Мідна шлях - від нейронів передньої центральної звивини кори головного мозку до
спинного мозку, не переривається. Екстрапірамідний шлях - також починається від нейро-
нов передньої центральної звивини і закінчується в спинному мозку. Цей шлях багато-
нейронний, він переривається в: 1) підкіркових ядрах; 2) проміжному мозку;
3) середньому мозку; 4) довгастомумозку.
Регуляція судинного тонусу. Місцева регуляція (ауторегуляция). Нервова регуляція тонусу судин (судинозвужувальні і судинорозширювальні нерви). Гуморальна регуляція судинного тонусу. Показники артеріального тиску у дітей.
Існують два види судинного тонусу:
Базальний (міогенний);
Неврогенний.
Базальний тонус.
Якщо денервированной посудину і усунути джерела гуморальних впливів, можна виявити базальний тонус судин.
розрізняють:
а) електрогенний компонент- обумовлений спонтанною електричною активністю міоцитів судинної стінки. Найбільша автоматия - у прекапілярнихсфінктерів і артеріол;
б) неелектрогенний компонент (пластичний)- обумовлений розтягуванням м'язової стінки через тиск на неї крові.
Показано, що автоматия гладком'язових клітин посилюється під впливом їх розтягування.Зростає також і їх механічна (скорочувальна) активність (тобто спостерігається позитивний зворотний зв'язок: між величиною АТ і судинним тонусом).
Місцева гуморальна регуляція.
1. Сосудорасширяющие:
а) неспецифічні метаболіти -безперервно утворюються в тканинах, і в місці утворення вони завжди перешкоджають звуженню судин, а також викликають їх розширення (Метаболічна регуляція).
До них відносяться - СО2, вугільна кислота, Н +, молочна кислота, закислення (накопичення кислих продуктів), зниження напруги О2 збільшення осмотичного тиску внаслідок накопичення низькомолекулярних продуктів, ок сид азоту (N0) (продукт інкреції ендотелію судин).
б) БАВ (при дії в місці виділення) -утворюються спеціалізованими клітинами, які входять до складу судинного оточення.
1. Сосудорасширяющие БАВ (в місці виділення) -
ацетилхолін, гістамін, брадикінін, деякі простагландини, простациклін, що секретується ендотелієм, може опосередковувати свій ефект через оксид азоту.
2. Судинозвужувальні БАВ (при дії в місці виділення) - утворюються спеціалізованими клітинами, які входять до складу судинного оточення - катехоламіни, серотонін, деякі простагландини, ендотелії 1-пептид, 21-на амінокислота, продукт інкреції ендотелію судин, а також тромбоксан А2, виділяється тромбоцитами при агрегації.
Роль БАВ в дистантной регуляції судинного тонусу.
Поряд з нервовими впливами важливу роль в регуляції судинного тонусу грають різні БАВ, обладаю- щие дистантних, судиноруховий дією:
Гормони (вазопресин, адреналін); парагормона (серотонін, брадикінін, ангіотензин, гістамін, опіатні пептиди), ендорфіни і енкефаліни.
В основному ці БАР мають пряму дію, так як більшість судин гладкої мускулатури має специфічні рецептори до цих БАВ.
Одні БАР викликають підвищення судинного тонусу, інші зменшують його.
Функції ендотелію дрібних кровоносних судин і їх роль в регуляції процесів гемодинаміки, гемостазу, імунітету:
1. Самозабезпечення структури (саморегуляція клітинного росту і відновлення).
2. Освіта вазоактивних речовин, а також активація і інактивація БАР, що циркулюють в крові.
3. Місцева регуляція гладеньком'язового тонусу: синтез і секреція простагландинів, простацикліну, ендотеліну і NO.
4. Передача вазомоторних сигналів від капілярів і артеріол більш великих судинах (креаторние зв'язку).
5. Підтримка антикоагулянтних властивостей поверхні (виділення речовин, що перешкоджають різним видамгемостазу, забезпечення дзеркальності поверхні, її незмочуваність).
6. Реалізація захисних (фагоцитоз) і імунних (зв'язування імунних комплексів) реакцій.
7. Освіта вазоактивних речовин, а також активація і інактивація БАР, що циркулюють в крові.
8. Місцева регуляція гладеньком'язового тонусу: синтез і секреція простагландинів, простацикліну, ендотеліну і NO.
9. Передача вазомоторних сигналів від капілярів і артеріол більш великих судинах (креаторние зв'язку).
10. Підтримка антикоагулянтних властивостей поверхні (виділення речовин, що перешкоджають різним видам гемостазу, забезпечення дзеркальності поверхні, її незмочуваність).
11. Реалізація захисних (фагоцитоз) і імунних (зв'язування імунних комплексів) реакцій.
Неврогенний тонус обумовлений діяльністю судинного центру(СДЦ) в довгастому мозку, на дні IV шлуночка (В.Ф. Овсянников, 1871 р відкритий методом перерізання стовбура мозку на різних рівнях), представлений двома відділами(Прессорний і депресорні).