Токсична дія роз'їдають речовин. Луги в фармакології Луги фармакологія

А.Г. Прохоровського

ТОКСИЧНЕ ДІЮ роз'їдає РЕЧОВИН

Лікарня швидкої медичної допомоги, Чебоксари

Проведено огляд сучасних даних про гострих отруєннях речовинами прижигающего дії, методи діагностики і лікування

Ключові слова:отруєння гостре, речовини прижигающего дії, кислоти, луги, окислювачі, оцтова кислота, хімічний опік, гемоліз, діагностика, патологічні синдроми, лікування, ускладнення

Термінологія.термін «Рaз'едaющіе речовини»присутній в перекладеної на російську мову версії МКБ 10, оскільки в aнглоязичнqм вaріaнте ці веществa обознaчени словом «Cоrrоsivе». У той же час зaдолго дq узaконенногq застосування в Росії МКБ10 і, відповідно, термінології в клінічній токсикології використовувався термін «речовина (а) пріжігaющего дії» (ВПД), а клінічний прояв цього впливу трактувалося як «хімічний опік», в тому числі при описі ФЕГДС-картини ураження слизової травного трaкта. Тому, в дaльнейшем буде використаний термін «припікаючу дію».

Речовини прижигающего дії - термінологія і класифікація.

Т54.0 - фенолa і його гомологів
Т54.1 - інших роз'їдають органічних речовин
Т54.2 - їдких кислот і кіслотоподобних речовин кислоти: соляної, сірчаної
Т54.3 - їдких лугів і щелочеподобних речовин гідроксиду кaлія (їдкого калію), гідроксиду натрію (їдкого нaтра)
Т54.9 - роз'їдають речовин неуточнених

Актуальність, епідеміологія

Захворюваність отруєннями ВПД

Гострі отруєння ВПД займають помітне місце в структурі гострих отруєнь хімічної етіології. За даними ФГБУ «Науково - практичний токсикологічний центр ФМБА Росії» від 12 до 16% гострих отруєнь спричинені ВПД. Отруєння прижигающими речовинами займають III-IV місце в структурі госпіталізацій (до 7% із загального потоку хворих з гострими хімічними отруєннями). Рівень госпіталізації хворих з гострими хімічними отруєннями в стаціонарах в Федеральних округах Росії склав до 148, 6 на 100 тис. Населення, в структурі гострих отруєнь за нозологічними формами отруєння прижигающими речовинами склали 6, 21%.

Одним з найбільш часто встречaющіхся видів побутових екзогенних інтоксикацій ВПД є гострі отруєння кислотами і лугами. За даними спеціалізованих центрів з лікування отруєнь в Росії отруєння ВПД склали до 7, 4% госпітaлізірованних, з них 69, 6% випадків припадало на частку оцтової есенції.

Важливо також, що отруєння ВПД характеризуються важкими медичними, соціальними та економічними наслідками (витратна лікування, тривала непрацездатність, інвалідизація, висока летальність).

Смертність від гострих отруєнь речовинами прижигающего дії

У структурі смертей при гострих хімічних отруєннях прижигающие речовини (кислоти і луги) склали 3, 1%.

Отруєння речовинами прижигающего дії характеризуються високою летальністю, особливо, оцтовою кислотою - в середньому 11, 7 і 14, 6%, доходячи в ряді стаціонарів до 30, 6%,

Загальна характеристика токсичної дії ВПР

місцева дія

Відповідно до хіміко-токсикологічними властивостями загальним і основним для всіх представників цих груп токсичних речовин є ураження всіх тканин і органів, які безпосередньо контактують з ними.

Залежно від хімічних властивостей токсиканти поразки характеризується як коaгуляціонний некрозслизової стравоходу і шлунка, характерний для неорганічних кислот з утворенням суцільна скоринки, що оберігає від проникнення кислоти в підлеглі тканини; колліквационний некрозслизової оболонки шлунково-кишкового тракту, характерний для їдких лугів, що веде до проникненню отрути в глубоколежащие шари пошкодженої тканини.

Незалежно від тяжкості, хімічний опік завжди обумовлює послідовно альтеративних-деструктивний, репаративний і регенеративний процеси.

резорбтивна дія

Швидкість резорбції залежить від площі хімічного опіку, концентрації токсичної речовини.

Тривалість розробці різна: оцтової кислоти (КК) - до 6 годин, неорганічні кислоти-від 0, 5 год до 6 годин, луги - від 0, 5 год до 2 годин.

порушення КОС крові за типом суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу, обумовлених властивістю токсиканти (кислотні та гідроксильні іони токсикантів);
ендогенних факторів (недоокислені продукти метаболізму, які утворюються при хімічному опіку травного тракту і його різних ускладнень);
гострий гемоліз еритроцитів, який найбільш характерний для КК, може розвинутися при отруєнні гомологами фенолу;
нейротропний наркотичний ефект при отруєнні фенолом і його гомологами.

У патогенезі опікової хвороби при хімічних опіках травного тракту певну роль відіграє розвиток синдрому ендотоксикозу з результатом при несприятливому перебігу в поліорганну недостатність, якщо своєчасно не вжито детоксикаційні заходи, корекція гомеостазу, лікування екзотоксіческом шоку, порушення дихання.

Токсична дія окремих видів ВПД

Токсична дія оцтової кислоти (КК)

КК (метанова кислота, метанкарбоновая кислота, СН3СООН) - одноосновная органічна кислота жирного ряду. Основнaя токсикологічна особливість - виражений резорбтивний ефект.

З клініко-токсикологічної точки зору найбільш характерний і небезпечний пероральний шлях надходження, однак існує можливість попадання через дихальні шляхи, через шкірні покриви. Токсичність КК прямо пропорційна її концентрації, що надійшла в організм, так, 9-10% розчин КК (відомий як столовий оцет) проявляється найчастіше роздратуванням, або катаральним запаленням слизової оболонки стравоходу і шлунка. У той же час 30-70% розчин, іменований в побуті оцтовою есенцією викликає важкий хімічний опік. Смертельна доза КК становить приблизно 50 мл.

При гострих отруєннях КК токсичний ефект складається з її місцевого прижигающего і загального резорбтивного дії.

Припікаючу дію більшою мірою проявляється в області шлунково-кишкового трактуі дихальних шляхів. Найбільш вражає ділянками травного тракту є порожнина рота, глотка, стравохід в його грудному відділі і нижньої третини, шлунок в області дна, малої кривизни, кардіального і антрального відділів. Некротизируется не тільки слизова оболонка, процес може поширюватися на всю товщу подслизистого і м'язового шарів.

Хімічний опік дихальних шляхів виникає частіше при вдиханні концентрованих парів, в момент прийому або під час блювоти і аспірації кислого вмісту шлунка з подальшим розвитком запальних змін в трахеї, бронхах і легеневої тканини.

Тривалість розробці коливається в межах від 2 до 6 год, при цьому період інтенсивної резорбції триває до 30 хв, при збільшенні концентрації кислоти період резорбції зменшується.

Наслідком розробці є гемоліз еритроцитів. Недіссоціірованних молекула КК є головним гемолитическим агентом. Гемоліз еритроцитів є одним з провідних пускових моментів у розвитку синдрому токсичного коагулопатии.

Всмоктування КК викликає важкі порушення КОС крові з розвитком метаболічного ацидозу. Вплив двох основних патологічних процесів - внутрішньосудинного гемолізу і екзотоксіческом шоку з вираженими розладами мікроциркуляції, з явищами токсичної коагулопатії призводить до ураження печінки і нирок.

Токсична дія неорганічних кислот

Токсичність залежить від концентрації кислоти. Летальність при даній патології досягає 30-40%; летальна доза дорівнює 40-50 мл. Резорбтивна дія кислот, його тривалість та інтенсивність залежать від концентрації кислоти. При прийомі концентрованої кислоти відзначається короткий період резорбції - від 30 хв до 2 год. Отруєння менш концентрованими розчинами кислот характеризуються збільшенням фази резорбції до 6 ч.

Опікова хвороба при отруєнні мінеральними кислотами обумовлена переважно прямим деструктивним дією цих речовин. При отруєннях міцними кислотами частіше спостерігаються ізольовані опіки шлунка без вираженого опіку стравоходу, рідше - комбіновані опіки стравоходу і шлунка і зовсім рідко - ізольовані опіки стравоходу без пошкодження шлунка.

Гемоліз еритроцитів може спостерігатися тільки при дії неконцентрованих кислот, проте за своєю інтенсивністю він ніколи не досягає того рівня, який спостерігається при прийомі КК. Пошкодження печінки і нирок при даній патології обумовлені розвитком екзотоксіческом шоку і ацидозу.

Токсична дія лугів

Найбільш часто зустрічаються отруєння нашатирним спиртом, в рідкісних випадках - каустичною содою.

Нашатирний спирт (NH4ОH) використовується в медичних цілях у формі 10% водного розчину аміаку, технічної розчин аміаку містить 28-29% NH3. Він змішується з водою в будь-яких співвідношеннях, володіє різким запахом.

Каустіческaя сода (їдкий натр, NaОH) - тверда речовина, розчинність в воді - 42% при 0 ° С, Луги легко дисоціюють, утворюючи гідроксид-іони.

Найбільш типовим є пероральне отруєння лугами, але можливе токсичне ураження при інгаляційному впливі. Перкутанний контакт призводить до розвитку хімічного опіку шкіри, а при попаданні в очі - до опіку очей. З огляду на практичну відсутність резорбтивної дії, в таких випадках постраждалим надається медична допомога фахівцями - комбустіологами, офтальмологами. отруєння нашатирним спиртом складають близько 15-20% всіх отруєнь прижигающими рідинами. Летальність при даній патології - близько 5%, летальна доза 10% нашатирного спирту - 50-100 мл.

При отруєнні лугами більш глибокі опіки спостерігаються в стравоході, в той час як шлунок страждає в меншій мірі, ніж при отруєнні кислотами, в зв'язку з нейтралізуючу дію шлункового соку. Резорбтивная фаза при отруєнні лугами триває від 30 хв до 2 год, період інтенсивної резорбції дорівнює 15 хв.

Токсична дія окислювачів

Перекис водню (Н2О2) - прозора безбарвна рідина без запаху або зі слабким запахом, слабокислою реакцією. Випускається у вигляді концентрованого розчину (пергідроль), що містить 27, 5-31% Н2О2; розведеного 3% розчину Н2О2. Найбільш вираженим вражаючим ефектом володіє пергідроль. Отруєння перекисом водню складають не більше 5% всіх отруєнь прижигающими рідинами. Летальна доза пергидроля 50-100 мл.

Найбільшу токсикологічну небезпеку становить пероральне надходження в організм, можливий токсичний ефект при інгаляційному впливі.

При контакті з живими тканинами разлaгается з виділенням кисню. Є сильним окислювачем.

Перекис водню викликає виражені деструктивні зміни стінки травного тракту, які за характером наближаються до дії лугів.

Важким ускладненням даної патології є газова емболія судин мозку. У хворих відзначається порушення свідомості, можлива поява вогнищевої неврологічної симптоматики, порушення дихання по центральному типу, що може представляти певні діагностичні труднощі.

Токсична дія фенолу і близьких до нього речовин

Фенол (карболова кислота), крезол, креозот (деревний або каменоугольний дьоготь), використовувалися раніше як дезінфікуючі та антисептичні засоби. Крім прижигающего феноли володіють резорбтивного дією на ЦНС, на серце, органи дихання, печінку, нирки. Отруєння можливе при будь-якому способі контакту - пероральному, інгаляційному, перкутанної. Велика доза може викликати смерть.

При пероральному отруєнні: опіки ротової порожнини, Глотки, стравоходу, шлунка блювота, діарея, втрата свідомості, напади, порушення дихання та гемодинаміки, ознаки ниркової недостатності, ураження печінки, набряк легенів.

При вдиханні: ті ж ефекти, що і при ковтанні, за винятком опіків ротової порожнини і глотки, блювоти і діареї.

При попаданні в очі: сильний біль, почервоніння і сльозотеча, сліпота. При попаданні на шкіру: хімічні опіки, зазвичай безболісні, блідість і зморщування шкіри (в разі крезола - почервоніння).

Ці речовини можуть викликати хімічний опік кишечника, метаболічний ацидоз, порушення серцевого ритму і метгемоглобінемію. Вплив на серцеву діяльність і дихання може привести до смерті. Фенол виводиться переважно нирками, при цьому при стоянні на повітрі набуває характерну темно-зелене забарвлення.

Клінічна картина отруєння ВПД

хімічний опік травного тракту
гемоліз (для окремих ВПД)
екзотоксіческом шок
токсичну коагулопатії
токсичну нефропатію
токсичну гепатопатію
порушення дихання
ускладнення ранні і пізні

Хімічний опік травного тракту

Для встановлення поширеності опіку травного тракту в гострий період (1-7-у добу після опіку) застосовується метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Виділяють опіки легкого ступеня, середнього ступеня і важкого ступеня.

При легкому опікув гострому періоді (1-7-е добу) виявляються набряклість і гіперемія слизової оболонки, наявність рідини і слизу в шлунку. Розвивається гостре серозне і катарально-серозне запалення добу).

при опіку середньої тяжкості на 1-5-е добу виявляються різка гіперемія, набряк складок стінки шлунка, велика кількість слизу і рідини, місцями складки покриті фібрином, характерна поява ерозій слизової оболонки.

При важкому опікуна 1-5-е добу виявляються ділянки некрозу і великі крововиливи на тлі різко набряклою і гиперемированной, покритої великою кількістю слизу, фібрину і гною слизової оболонки езофагіт, гастрит).

Протягом хімічного опіку, незалежно від тяжкості поразки, виділяють три основних послідовно протікають процесу: альтеративних-деструктивний, репаративний та відновлювальний без появи або з появою передумов до хронічного запалення.

До числа найбільш серйозних ускладнень важкого опіку відносяться (в 13-15% випадків) рубцеві звуження стравоходу і шлунка. Переважно зустрічаються рубцеві деформації стравоходу з локалізацією в нижній третині грудного відділу.

Формування стриктур починається з 2-4-го місяця після опіку і завершується під кінець 1-го року, іноді пізніше, при прогресуванні процес може завершитися облітерацією просвіту стравоходу (протягом 1-2 років після опіку).

У рубцово-зміненому стравоході при хронічному езофагіті може відбуватися перебудова епітеліального пласта, можуть виникати лейкопластіческіе і дісплaстіческіе зміни, які слід розглядати як передпухлинні: згодом на їхньому тлі може розвинутися плоскоклітинний рак.

Хворі, які перенесли отруєння ВПД, підлягають диспансерному спостереженню: при опіку шлунка легкого ступеня протягом 6 місяців, середньої тяжкості - до 1 року, після важкого опіку - не менше 5 років (обов'язковий ендоскопічний контроль).

Раннє первинне кровотеча. Внаслідок безпосереднього ураження судинної стінки спостерігається так зване раннє первинне кровотеча, що виявляється при промиванні шлунка. Як правило, це кровотеча не буває тривалим, так як розвивається гіперкоагуляція крові сприяє швидкому настанню гемостазу.

Раннє вторинне кровотеча. При розвитку фібринолізу тромби, що утворилися лизируются, що сприяє відновленню прохідності судин, в тому числі і раніше кровоточить. В результаті знову виникає кровотеча (на 1-2-е добу), зване раннім вторинним. Це кровотеча має схильність до посилення і часто буває масивним.

Пізніше, вторинне, кровотечавиникає на 4-14-у добу (іноді до кінця 3-го тижня), пов'язане з відторгненням некротизованих тканин, утворенням виразок, що кровоточать.

Екзотоксіческом опіковий шок. Поширений хімічний опік травного тракту в 37% випадків супроводжується розвитком екзотоксіческом шоку, клінічні проявиякого найбільше відповідають класичної симптоматиці опікового шоку .. екзотоксіческом шок має виражений гіповолемічний характер, супроводжується глибокими порушеннями КОС з розвитком декомпенсованого метаболічного ацидозу. Летальність при розвитку шоку досягає 64, 5%.

Токсична коагулопатия.Токсична коагулопатия може розвинутися в процесі перебігу будь-якого важкого отруєння ВПД, однак, найбільш часто вона розвивається при отруєнні КК, що супроводжується гемолізом.

Токсична нефропатія.Токсична нефропатія найбільш характерна для отруєння КК, відзначаючи у 86, 5% хворих з цією патологією, її клінічні прояви носять різний характер - від незначних і короткочасних змін в сечі до розвитку важкої гострої ниркової недостатності (ГНН).

Нефропатія легкого ступеняхaрактерізуется збереженим діурезом, мікрогематурією (до 6-10 свіжих еритроцитів в полі зору) і помірною лейкоцитурією, протеїнурією (до 6, 6 г / л); виявляються зниження клубочкової фільтрації, концентраційного індексу креатиніну, зниження ниркового плазмотока на 17% в порівнянні з нормою. До 7-15-ї доби після отруєння спостерігається нормалізація якісного і морфологічного складу сечі, а також показників функціонального стану нирок.

Нефропатія середнього ступеня(В 75% випадків) проявляється на тлі гострого гемоглобінурійной нефроза. Протягом 1-2 діб відзначається помірне зниження добового діурезу (в середньому на 38%). У сечі вже в перші години після отруєння обнaружіваются протеїнурія і гемоглобінурія. На 1-3-у добу відзначаються помірне підвищення вмісту в крові креатиніну зниження концентраційного індексу креатиніну на 38%, клубочковоїфільтрації на 37%, зменшення ефективності ниркового плазмотока на 34%, Нормалізація складу сечі настає на 10-20-е добу, восстaновленіе показників функції нирок - на 15-40-ту добу.

Нефропатія тяжкого ступеняхарактеризується розвитком клінічної картини ОПН на тлі гострого гемоглобінурійной нефроза (у 6, 7% хворих). У перші 1-3 год з'являються зміни складу сечі: питома вага коливається в межах від 1026 до 1042, протеїнурія - від 6, 6 до 33 г / л. Зміст вільного гемоглобіну в сечі досягає високих цифр. ОПН характеризується тяжким клінічним перебігом, багато в чому обумовленим супутніми ураженнями легенів, шлунково-кишкового тракту, печінки, летальність при ній коливається в межах 60, 6%.

токсична гепaтопатіямає місце у 85% хворих переважно з отруєнням КК.

Клінічними проявами даної патології є помірно виражене збільшення печінки, иктеричность склер і шкірних покривів, що досягають максимуму до 3-4-го дня після отруєння.

При важкій токсичній гепатопатии вже в 1-у добу відзначається різке збільшення активності цитоплазматичних і мітохондріальних ферментів (АСАТ, АлАТ, загальної активності ЛДГ, МДГ) і органоспецифічних. Гостра печінкова недостатність при важкій токсичній дистрофії печінки, як правило, поєднується з різким порушенням функції нирок - розвивається гостра печінково-ниркова недостатність.

Порушення дихання.У 1-2-е добу після отруєння значну небезпеку становить розвиток aспіраціонно-обтураційної форми порушення зовнішнього дихання, що виявляється симптомокомплексом механічної асфіксії.

При опіку голосових зв'язок відзначається осиплість, аж до афонії. Часто розвиваються ранні гнійні трахеобронхіти з рясним слизово-гнійним, важко виділеннями секретом, спостерігаються ранні бронхопневмонії, часто мають зливний характер.

Важкі отруєння супроводжуються ураженням дихальних шляхів у 51% випадків, бронхопневмонії спостерігаються у 17% хворих.

ускладнення, Що виникають при опікової хвороби, можуть бути розділені на ранні (1-2-е добу) і пізні (починаючи з 3-х діб). До ранніх ускладнень відносяться механічна асфіксія, ранні первинні і ранні вторинні кровотечі, інтоксикаційний делірій, гострий реактивний панкреатит і перитоніт, первинна олігурія або анурія; до пізніх ускладнень - пізні кровотечі, трахеобронхіти і пневмонії, пізні інтоксикаційні психози, гостра печінково-ниркова недостатність, рубцеві деформації стравоходу і шлунка, ракове переродження рубцово-деформованих стінок стравоходу і шлунка у віддаленому періоді після отруєння.

Класифікація отруєнь ВПД

Класифікація по стадії перебігу опікової хвороби

У перебігу опікової хвороби при отруєнні ВПД виділяються наступні стадії:
I - стадія екзотоксіческом шоку і початкових проявів інтоксикації (1-11 / 2 на добу);
II - стадія токсемії (2-3-й добі), для якої характерні гіпертермія, часто спостерігаються гострі інтоксикаційні психози;
III - стадія інфекційних ускладнень (з 4-х діб до 11 / 2-2 тижнів). У цей період проявляються клінічні ознаки езофагіту, гастриту, трахеобронхіту, пневмонії, реактивного панкреатиту, реактивного перитоніту;
IV - стадія стенозирования і опікової астенії (з кінця 3-го тижня), супроводжується порушенням білкового, електролітного балансу, зниженням маси тіла при важких отруєннях до 15-20%;
V - стадія одужання.

Класифікація за ступенем тяжкості

Тяжкість отруєння ВПД визначається, перш за все, вагою опікового ураження слизової шлунково-кишкового тракту, а при отруєнні КК, рідше фенолом -Величина гемолізу еритроцитів, крім цих специфічних синдромів мають значення стан гемодинаміки (екзотоксіческом шок), непостійний компенсований при отруєнні середньої тяжкості, виражений - при важкому отруєнні, нефро- і гепатопатия від легкої при отруєнні середнього ступеня до важкої з порушенням функції цих органів аж до розвитку гострої нирково-печінкової недостатності при отруєнні тяжкого ступеня.

При важкому ступені гострого отруєння можливий летальний результат. Основними причинами смерті хворих в 1-2 добу стають інтоксикація і шок, гостра печінково - ниркова недостатність, некрози підшлункової залози, пневмонії, вторинні кровотечі.

Критерії оцінки тяжкості отруєння ВПД по двом провідним синдромам, розроблені Міжнародною програмою хімічної безпеки ВООЗ і адаптованої Е.А.Лужніковим і співавт., Наведені в таблиці.

Оцінка тяжкості отруєння ВПД по провідним клінічним синдромам

Синдром, що враховується для оцінки тяжкості отруєння	отруєння легке	Отруєння середнього ступеня тяжкості	отруєння важке
Синдром, що враховується для оцінки тяжкості отруєння	Симптоми слабо виражені, швидко, іноді спонтанно, що проходять	Симптоми виражені і пролонговані, як правило, не загрожують життю	Симптоми виражені і, як правило, становлять загрозу для життя
Ураження шлунково-кишкового тракту	Блювання, діарея, біль	Виражена або повторна блювота, тривала біль	Стравохідно-шлункові, кишкові кровотечі, перфорація
	Роздратування, опіки 1 ступеня, мінімальне утворення виразок у роті	Опік 1 ступеня поширений, або 2-3 ступеня на обмеженій площі	Опік 2-3 ступеня великої площі
	-	дисфагія	важка дисфагія
	При ендоскопії - гіперемія, набряк	При ендоскопії - фібринозно-ерозивний езофагіт, гастрит	При ендоскопії - виразково-некротичне ураження, перфорація
поразка крові	Гемоліз (вільний гемоглобін плазми не вище 5 г / л)	Гемоліз (вільний гемоглобін плазми 5-10 г / л)	Великий гемоліз (вільний гемоглобін плазми вище 10 г / л)

Клінічна діагностика.Клінічна діагностика отруєння ВПД проводиться по загальноприйнятій принципом діагностики гострих отруєнь, але є певні особливості, пов'язані зі специфікою токсиканти. Дуже важливі такі відомості анамнезу захворювання, як найменування токсичної речовини, доза, час вживання, які відбуваються соматичні, психічні захворювання, травми. сам процес клінічної діагностикигрунтується на оцінці наявності або відсутності характерних для цих отруєнь симптомів і синдромів. Провідним є хімічний опік слизової травного тракту, має специфічні прояви (біль по ходу ШКТ, зміна зовнішнього вигляду слизової, порушення ковтання, стравохідно-шлункова кровотеча, червона сеча внаслідок гемолізу при отруєнні КК). Доповненням до специфічної клінічної картині є порушення з боку серцево-судинної системи (гіповолемічний ЕТШ), хімічний опік верхніх дихальних шляхів, токсична неврит і гепатопатія, характерні ускладнення.

Хіміко-токсикологічна лабораторна діагностика

Визначити в середовищі організму кислоту або луг не представляється Дослідженням, що доповнює клінічну картину і дозволяє оцінити тяжкість ураження є визначення наявності та рівня вільного гемоглобіну в крові і сечі. Інтерпретація результату дослідження рівня гемолізу: Вміст вільного гемоглобіну в крові при легкому ступені гемолізу становить 5 г / л, при середній тяжкості - 5-10 г / л, при важкому ступені - понад 10 г / л. Вільний гемоглобін в сечі з'являється при утриманні його в плазмі понад 1, 0-1, 5 г / л і проявляється зміною забарвлення сечі, від червоного, до вишневого залежно від рівня гемоглобінурії. Слід при цьому мати на увазі, що відсутність гемолізу не виключає отруєння КК.

Клініко-біохімічне обстеження проводиться за загальноприйнятим алгоритмом.Кратність проведення цих досліджень буде залежати від тяжкості отруєння і тривалості перебування пацієнта в стаціонарі.

Інтерпретація результату біохімічного дослідження

отруєння легкого ступеня
Токсична нефропатія легкого ступеня: мікрогематурія (до 6-10 свіжих еритроцитів в полі зору), помірна лейкоцитурія, протеїнурія (до 6, 6 г / л), гемоглобінурія, зниження клубочкової фільтрації, концентраційного індексу, креатиніну, рівень залишкового азоту і сечовини в межах норми
отруєння середньої тяжкості:гемоліз, гемоглобінурія 5-10г / л, токсична нефропатія середнього ступеня тяжкості (протеїнурія, рівень залишкового азоту і сечовини в межах норми, помірне підвищення креатиніну), токсична гепатопатія легкого або середнього ступеня тяжкості (підвищення рівня білірубіну, АлАТ, АСАТ, загальної активності ЛДГ )
отруєння тяжкого ступеня:гемоліз, гемоглобінурія більше 10 г / л, токсична нефропатія середнього або важкого ступеня (уд. вага сечі від 1026-1042, протеїнурія від 6, 6 до 33Г / л, гіалінові і зернисті циліндри, свіжі, змінені і вилужені еритроцити, велике число лейкоцитів ), значне підвищення рівня сечовини, креатиніну, калію), важка токсична гепатопатія (значне підвищення білірубіну, АлАТ, АСАТ, ЛДГ та ін.), порушення КОС з розвитком декомпенсованого метаболічного ацидозу.

Інструментально-функціональне обстеження. Обов'язковою при цій патології є проведення ФГДС (фіброгастродуоденоскопія) з кратністю проведення не менше двох разів, УЗД печінки, нирок, рентгенографія ОГК, ЕКГ, огляду ЛОР - лікаря і за показаннями при необхідності - ФБС (фибробронхоскопия).

Aлгоритма діагностики гострого отруєння ВПД
- Збір токсикологічного анамнезу(Вид токсичної речовини, концентрація, прийняте кількість, шлях надходження, час отруєння)
- Клінічна діагностика(Опіки ротової порожнини, глотки, гортані, стравоходу, шлунка, стравохідно-шлункова кровотеча, бронхоспазм, порушення дихання, ковтання, гіперсалівація, блювання, діарея, виражений больовий синдром, гемоліз, токсична нефропатія, токсична гепатопатія, розвиток гострої ниркової недостатності або ОППН, ДВС - синдром)
- Хіміко-токсикологічна діагностика(Аналіз крові на гемоліз, аналіз сечі на вільний гемоглобін)
- Клініко-біохімічна діагностика:загальний аналіз крові і сечі, біохімічний аналіз крові на білірубін, АСАТ. АлАТ, цукор, сечовину, креатинін, загальний білок, коагулограму, електроліти (калій, натрій, хлориди, кальцій), КОС;
- Інструментально - функціональна діагностика(ФГДС, УЗД органів черевної порожнини, нирок, рентгенографію органів грудної клітини, рентгеноскопія стравоходу при підозрі на стеноз стравоходу, ЕКГ). Слід враховувати, що ФГДС необхідно провести відразу ж при надходженні пацієнта в стаціонар, оскільки це дозволить визначити не тільки наявність (або відсутність) хімічного опіку шлунково-кишкового тракту і таким чином устaновіть діагноз, а також протяжність, глибину опіку, наявність кровотечі.
- Огляд лікарів-консультантівза показаннями: ЛОР-лікаря, лікаря-хірурга, лікаря-терапевта, лікаря-психіатра. Частота і кратність діагностичних обстежень хворого залежить від ступеня тяжкості отруєння.

Патоморфологическая діагностика

Патоморфологічні зміни при отруєнні ВПД проявляються опіком травного тракту різної глибини і тривалості, опіком верхніх дихальних шляхів, рaзвитие запальних змін в легенях у вигляді вогнищевих або зливних (рідко - геморагічних) бронхопневмоній, в печінці відзначаються пошкодження від мікроскопічних некрозів центрів окремих часточок до великих інфарктів, в нирках - картина гострого гемоглобінурійной нефроза.

Основними причинами смерті в 1-2-е добу є інтоксикація і шок (68%), на 1-3-му тижні - ураження дихaтельних шляхів (20, 5%), в тому числі аспіраційні і геморагічні пневмонії (16, 5%) , вторинні кровотечі, гостра печінково-ниркова недостатність (6%), некрози підшлункової залози.

Диференціальна діагностика отруєнь ВПД

Наявність вираженого гемолізу відрізняє отруєння КК від отруєння іншими прижигающими і гемолітичними отрутами.

На відміну від отрaвленій іншими гемолітичними отрутами при отруєнні КК гемоліз, як правило, поєднується з вираженим опіком травного тракту.

Алгоритм формулювання діагнозу гострого отрaвленія ВПД.

При формулюванні клінічного діагнозу гострого отруєння ВПД слід орієнтуватися на класифікатор МКБ 10. - шифр Т54, вказується причина отруєння (Х) і код місця події (цифра).

В обов'язковому порядку слід вказати всі синдроми і ускладнення, сопровождaющіе патологічний процес, фонові стани та супутні захворювання.

Приклад діагнозу: Гостре отруєння оцтовою кислотою тяжкого ступеня в побуті з метою суїциду. Ускладнення: хімічний опік порожнини рота, глотки, стравоходу, шлунка; внутрішньосудинний гемоліз, гостра ниркова недостатність. Шифр за МКХ 10 Т54.2 Х69.0

Лікування отруєнь ВПД

порядок госпіталізації

Всі випадки отруєння прижигающими речовинами підлягають госпіталізації в стаціонар для діагностики, уточнення глибини поразки внаслідок хімічного опіку, проведення лікування і профілактики віддалених наслідків. При ізольованому ураженні очей профільним є офтальмологічний стаціонaр, а при локальному ураженні (хімічному опіку) порожнини рота і гортані без явищ асфіксії і ознак опіку стравоходу, шлунка - госпіталізація в ЛОР - відділення.

Лікування на етапі первинної медико-санітарної допомогизводиться до своєчасної діагностики отруєння, проведення симптоматичної терапії (введення спазмолітиків, анальгетиків, в тому числі наркотичних залежно від інтенсивності больового синдрому), спрямованої на підтримку життєво-важливих функцій організму (інфузійна протишокова терапія, при декомпенсованому стенозі гортані - кортикостероїди в / венно, у вигляді інгаляції, коникотомия). За умови стабільного стану функції дихання, серцево-судинної системи проводиться промивання шлунка через зонд після премедикації спазмолітиками, анальгетиками. Госпіталізація обов'язкова.

Умови надання стаціонарної медичної допомоги- центри або відділення гострих отруєнь; відділення реанімації та інтенсивної терапії, терапевтичні відділення, педіатричні відділення.

Загальні принципи лікування отруєнь ВПД

Повинно бути комплексним і включає невідкладні заходи, спрямовані на швидке видалення прижигающего речовини з шлунково-кишкового тракту, місцеве лікуванняхімічного опіку і корекцію порушень систем і органів, що розвиваються при опікової хвороби, детоксикацію.

Пацієнт з отруєнням ВПД потребують невідкладної терапії, інтенсивному спостереженні.

Алгоритм лікування отруєнь ВПД

Промивання шлунка.
Лікування больового синдрому.
Лікування опіків травного тракту.
Лікування стравохідно-шлункових кровотеч.
Лікування екзотоксіческом шоку (при отруєнні КК, фенолом).
лікування ендотоксикозу
Лікування токсичної коагулопатії.
Профілактика і лікування токсичної нефропатії
Лікування порушень дихання.
Дієтотерапія.
нутритивная підтримка

Терміни госпіталізації визначаються ступенем тяжкості отруєння.

легка ступінь тяжкості - від 3 до 7 ліжко-днів
середнього ступеня тяжкості - 10 - 14 ліжко-днів
тяжкого ступеня без ускладнень -21 - 28 день
тяжкого ступеня (з ускладненнями: вторинне пізніше кровотеча, пневмонія, гостра ниркова недостатність, гостра нирково-печінкова недостатність) - термін лікування від 28 до 50 ліжко-днів.

Лікування в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії проводиться до стабілізації порушених вітальних функцій і завершення детоксикаційних заходів, в подальшому здійснюється проведення реабілітаційних заходів в умовах загальних палат центру (відділення) лікування гострих отруєнь, терапевтичних та педіатричних відділень.

Відповідно до порядку маршрутизації хворих при гострих отруєннях прижигающими речовинами лікування доцільно проводити в спеціалізованому токсикологічному стаціонарі. При відсутності токсикологічного стаціонару хворих з важким ступенем отруєння і наявністю ускладнень, особливо з порушенням вітальних функцій, доцільно госпіталізувати в реанімаційне відділення або відділення інтенсивної терапії з подальшим переведенням при стабілізації стану в терапевтичне відділення, а за показаннями при розвитку стенозу стравоходу в відділення торaкальной хірургії ( в разі необхідності хірургічного лікування).

Результати отруєнь ВПД
- при легкому ступені хімічного опіку стадія регенерації слизової стравоходу і шлунка настає на 11-20 день
- при опіку середнього ступеня тяжкості регенерації слизової стравоходу і шлунка настає на 21-30 день
- при опіку тяжкого ступеня на 30 - 60 день на великій відстані на місці опіку утворюється тонкий шар слизової оболонки, місцями з атрофією. Повного одужання після важкого опіку не відбувається, створюються передумови до хронічного, уповільненому запального процесу (хронічний езофагіт, гастрит).

До нaіболее серйозних ускладнень важкого опіку оцтовою кислотою (в 3-5% випадках) відносяться рубцеві звуження стравоходу і шлунка. пізніше. При прогресуванні стриктур (протягом 1-2 років після опіку) можлива облітерація просвіту стравоходу, лейкопластіческіе і диспластичні зміни, які розглядаються як передпухлинні, на тлі яких через 16 - 30 років після хімічного опіку може рaзвитие плоскоклітинний рак.

При важкому ступені гострого отруєння оцтовою кислотою можливий летальний результат. Основними причинами смерті хворих в 1-2 добу стають інтоксикація і шок, в більш пізні терміни - гостра печінково - ниркова недостатність, панкреонекроз, пневмонія, вторинні кровотечі.

диспансерне спостереження
Хворі, які перенесли отруєння речовинами прижигающего дії підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню:
- при легкому ступені опіку стравоходу і шлунка - протягом 6 місяців,
- при середньому ступені тяжкості - до 1 року,
- при важкому отрaвленіі - не менше 5 років.

Основою в диспансерному спостереженні є ендоскопічний контроль.

Список літератури:

«Гострі отруєння» Керівництво для лікарів. Е.А. Лужників, Л.Г. Костомарова. Москва. «Медицина» 1989р.
«Гострі отруєння» Г. Могош. Видавництво Бухарест 1984р.
«Гострі отруєння» Р. Лудевіг і К. Лос. Москва «Медицина» 1983р.
«Отруєння у дітей» Х.Міхов. Москва «Медицина» 1985р.
«Клінічна токсикологія дітей і підлітків» Маркова І.В. Афанасьєв В.В. Цибулькін Е.К. «Интермедика» Санкт - Петербург 1999р.
«Лікування гострих отруєнь» під ред. проф. М.Л. Тараховськой. Київ «Здоров'я» 1982. - 232 с.
«Невідкладна допомога при гострих отруєннях». Довідник по токсикології під ред. акад. С.Н. Голікова. - М .: «Медицина», 1978. - 312 с.
«Невідкладна терапія гострих отрaвленій і ендотоксикозом» під ред. Е.А. Лужникова. М .: «Медицина» 2001р.
«Профілaктіка і лікування отруєнь» Дж.Хенрі, Х.Уазман. Міжнародна програма з хімічної безпеки ВООЗ Женева 1998 р
«Догоспітальна діагностика і терапія гострих отруєнь прижигающими отрутами». Методичний лист. МОЗ РФ. Москва 2002 г.
С.В.Волков, А.С.Ермолов. Е.А.Лужніков. Хімічні опіки стравоходу і шлунка. (Ендоскопічна діагностика та лазеротерапія). - М: ВД «Медпрактика -М. - 2005.- 120с.
Бєлова М.В., Ільяшенко К.К., Давидов Б.В., Ермохіна Т.В., Німа Ж.Ц. Вплив антіокідантной терапії на окислювальний стрес при гострих отруєннях речовинами прижигающего дії. XIV Росс. Нац. Конгрес «Людина і ліки». Тез доп. М 16-20 апр.2007.-С.59. «Керівництво з лабораторних методів діагностики». Москва. Видавництво група ГЕОТАР- Медіа 2007р.
«Невідкладна клінічна токсикологія» Керівництво для лікарів під ред. акад. Е.А. Лужникова. Видавничий дім «Медпрактика - М» 2007р.
«Клінічна токсикологія» Е.А.Лужніков, Г.Н.Суходолова. Мед. інформаційне агентство МІА. - 2008р
«Гострі отрaвленія: невідкладна допомога» В.Б. Симоненко, Г.П., Простакішін, С.Х., Сарманаев, М 2008р.
«Медична токсикологія» Національне керівництво. Москва. Видавництво: група ГЕОТАР - Медіа, 2012 р
Федеральні клінічні рекомендації «Токсична дія роз'їдають речовин», Міжрегіональна блaготворітельная громадська організація «Aссоціаціей клінічних токсикологів», 2014р.

При строгому дотриманні техніки безпеки при зберіганні і транспортуванні кислот і лугів, а також при роботі з ними, ймовірність аварійної ситуації вкрай мала. Проте, знати, як діяти в разі її виникнення, треба обов'язково. Це може врятувати чиєсь здоров'я або навіть життя!

Чим небезпечні кислоти і луги

Контакт з кислотами і лугами може викликати хімічні опіки; особливо небезпечні лужні опіки. Пари негативно впливають на дихальну систему, викликаючи подразнення дихальних шляхів і навіть набряк легенів. Крім цього, у багатьох реакціях з цими сполуками утворюється водень - горючий і вибухонебезпечний газ. Саме тому більшість дослідів з ними слід проводити у витяжній шафі. Дуже небезпечні концентровані кислоти: азотна і сірчана. Їх контакт з органічними матеріалами може привести до самозаймання останніх.

Всі співробітники лабораторій, що мають справу з їдкими реактивами, зобов'язані вміти надавати першу допомогу при хімічних опіках; знати, де розташовані аптечка, нейтралізуючі розчини, пісок і тирса. За технікою безпеки в аптечці повинні знаходитися по 1 л розчину борної або лимонної кислоти і розчину соди, або комплект PLUM з нейтралізуючими розчинами.

Приготування нейтралізуючого розчину

Для приготування нейтралізуючого розчину беруть 1 літр води і 10 г реактиву (лимонної кислоти, борної кислоти, соди). Розмішують до повного розчинення всіх твердих часток і переливають в пластикові судини відповідного розміру. Потім на них наклеюється етикетка з добре читаним зазначенням назви, концентрації і призначення ( «нейтралізує розчин для кислоти», «нейтралізує розчин для лугу»).

Приготовлені розчини повинні зберігатися в аптечці або поруч з нею.

Що робити при хімічних опіках

Місце опіку кислотою заливають 1% -ним розчином питної соди.
Місце поразки лугом рясно поливають 1% -ним розчином лимонної або борної кислоти.

Для хімічних опіків спеціально призначена нейтралізує рідина з комплекту PLUM (виливається весь флакон).

Якщо кислота або луг потрапили в очі, то вони промиваються нейтралізуючим розчином, розведеним удвічі.
Після цього місце опіку промивають водою, милом і знову водою. Промивання водою повинно тривати не менше 15 хвилин.
Постраждалого повинен оглянути лікар для визначення подальшого лікування. При необхідності викликають «швидку допомогу».

Що робити при розливах

При розливі їдкого хім. реактиву вкрай важливо знати характер речовини. Кислоти засипаються тільки піском - ні в якому разі не тирсою! Луги засипають тирсою або піском.

Після того, як вся рідина вбралася, пісок або тирсу змітають і утилізують (ховають або передають на утилізацію сертифікованим організаціям). Місце протоки заливають нейтралізуючим розчином (розчином соди або лимонної, борної кислоти), промивають водою і витирають насухо.

Що робити при пожежах

Самі кислоти і луги, як правило, відносяться до негорючих речовин, але вони можуть розкладатися при нагріванні або вступати в реакції з металами або органічними матеріалами, виділяючи токсичні і горючі гази і речовини.

Якщо в зоні пожежі виявилися кислоти або лугу, то всі беруть участь в гасінні повинні бути про це проінформовані. Слід вжити заходів обережності, необхідні при контакті з кислотами або лугами; використовувати гумове взуття, рукавички і респіратори, окуляри.

Пожежа, в зоні якого виявилися кислоти або лугу, гасять піском, хімічною піною, вуглекислим газом, Дрібнорозпиленою водою.

Привіт, друзі. Сьогодні розберемося з такою темою: кислоти і луги. Якщо бути точніше, то «чим лугу відрізняються від кислот? ». Згадаймо трохи про хімії. Взагалі, кислоти і луги - це такі хімічні елементи, Які при з'єднанні один з одним (в правильному кількості) створюють процес нейтралізації.Цей процес в результаті дає нам воду і сіль.

І виходить така речовина, яке не відноситься ні до кислот, ні до лугів. Воно не здатне викликати опіки. Але це буде тільки при правильній пропорції кислоти і лугу (іноді для вірності користуються фенолфталеїном, він забарвлює луг в злегка фіолетовий колір).

Кислота і лугу - це як дві протилежності. Але вони дуже важливі при виготовленні таких речей як: добрива, пластик, мила, миючі засоби, фарб, паперу і навіть вибухівок. Це далеко не весь список.

Що таке кислота

кислота - це і є щось кисле, воно характеризується кислим смаком. Кислота міститься в оцті - оцтова кислота, в лимоні - лимонна кислота, в молоці - молочна кислота, в шлунку - соляна кислота і т.п. Але це все так звані слабкі кислоти, Крім них існують кислоти з більшою концентрацією (сірчана, синильна кислоти і т.д. хоча). Вони набагато небезпечніше для людини і пробувати їх не рекомендується нікому. Вони здатні пошкодити одяг, шкіру, викликати важкий опік на шкірі, роз'їсти бетон і інші речовини. Наприклад, соляна кислота нам потрібна для того, щоб шлунок швидше переварював їжу, а також для знищення більшості шкідливих бактерій, які приходять разом з їжею.

Що таке луг?

луг - це ті речовини, які добре розчиняються у воді. При цьому реакція супроводжується виділенням тепла, зі збільшенням температури. Якщо луг порівнювати з кислотою, то на дотик вона набагато «мильні», тобто слизька. Взагалі, луги не сильно відстають від кислот по роз'їданню і по силі. Вони також можуть з легкістю пошкодити деревину, пластик, одяг тощо.

До речі, з лугів роблять мило, скло, папір, тканину і це не весь список. Луг можна знайти у себе на кухні, ну або в магазині під назвою харчова сода . До речі, харчова сода це дуже хороший помічник всім домогосподаркам.

Кислоти і луги відрізняють за показниками pH (шкала pH). Нижче Ви бачите картинку - це спеціальна шкала, на якій є числа від 0 і до 14. нулем позначають самі сильні кислоти, А чотирнадцятьма - найсильнішу луг.Але яка ж середина між цими числами? Може бути 5, може бути 7, а може бути 10? Серединою прийнято вважати число 7 (нейтральне положення). Тобто числа до 7 - це все кислоти, а більше 7 - це лугу.

pH продуктів

Сильні кислоти і слабкі кислоти

Є деякі кислоти, які ми можемо споживати, в той час як робота з іншими передбачає суворі заходи безпеки.

Сильні кислоти - це ті, які повністю дисоціюють або іонізуються в водних розчинах.

Один із способів візуалізувати, як відрізнити слабкі і сильні кислоти,за аналогією з гравцями в регбі:

одна сильна кислотає гравцем, який кидає м'яч, як тільки він його отримує,
одна слабка кислота, Як гравець, який отримує м'яч і біжить з ним.

Приклади сильних кислот

Серед відомих сильних кислот виділяють:

HCl соляна кислота,
сірчана кислота H 2 SO 4,
азотна кислота HNO 3
хлорне кислота HClO 4
фторантімоновая кислота H

Приклади слабких кислот

Зазвичай кислоти органічних сполук відомі як слабкі:

оцтова кислота H 3 CCOOH,
масляна або бутанова кислота H 7 C 3 COOH (органічна кислота в олії),
лимонна кислота або 2-гідрокси кислота 1,2,3-трікарбоксілпропан C 6 H 8 O 7,
або 2-гідроксіпропановая кислота H 6 C 3 O 3.

Показник кислотності розчинів рН, механізм дії

Саме для цієї шкали розроблені спеціальні індикатори - лакмус. Це звичайна смужка, яка реагує на середу. У кислотному середовищі вона забарвлюється в червоний колір, а в лужному середовищі - в синій колір. Вона необхідна не тільки в хімії, але і в побуті.

Наприклад, якщо у Вас є акваріум, то важливу роль відіграє кислотність води. Від неї залежить все життя акваріума. Наприклад, показник кислотності води для акваріумних рибокколивається від 5 до 9 рН. Якщо буде більше або менше, то рибка буде відчувати себе не комфортно, а може і зовсім померти. Все те ж саме і з рослинами для акваріумів ...

Робота з кислотами і лугами вимагає великої уважності та обережності. Адже при попаданні на шкіру вони викликають сильні опіки. Намагайтеся працювати в провітрюваному приміщенні. Вдихати пари лугів і кислот також не рекомендується. Для особистої безпеки варто скористатися окулярами, рукавичками та спеціальним одягом, щоб не пошкодити очі, руки і улюблену одежину)))
При роботі з кислотамислід пам'ятати, що спочатку вливають кислоту в розчин (воду), а не навпаки. В іншому випадку відбудеться бурхлива реакція, яка супроводжується бризками. А сам процес додавання кислоти в розчин слід робити дуже повільно, при цьому контролювати ступінь нагрівання посудини і обов'язково додавати кислоту по стінках посудини.
При роботі з лугамипершим слід додавати потроху луг (тобто луг в воду - правильно!). До того ж заборонено користуватися скляним посудом, рекомендують порцелянову або спеціальний посуд.
При хімічній обробці металів (оксидування, анодування, травлення та ін.) Занурювати в розчин і виймати з розчину виріб слід за допомогою спеціальних пристосувань або інструментів, але ніяк не руками, навіть якщо вони в гумових рукавичках. До речі, луг входить до складу деяких.
Запам'ятайте, що при хімічних опіках шкіри уражене місце потрібно промити сильним струменем проточної води. І остаточно нейтралізувати: від кислот - 3% -ним розчином питної соди, а луг - 1% -ним розчином оцтової кислоти.

Сподіваюся, тепер Ви знаєте, чим відрізняється луг від кислоти, а також як правильно з ними працювати))

ЗАСОБИ, коригуючі КИСЛОТНО-ЛУЖНА РІВНОВАГА. СОЛІ ЛУЖНИХ І ЛУЖНОЗЕМЕЛЬНИХ МЕТАЛІВ.
З неорганічних лікарських речовин найбільше значення для організму мають кислоти, луги, солі лужних і лужноземельних металів. Ці сполуки є електролітами, тобто в розчинах дисоціюють на іони.
КИСЛОТИ.
(Кислота хлористоводнева розведена і 0,1 Н розчин, кисло та борна, саліцилова і ін.)
Біологічна дія кислот залежить, головним чином, від водневих іонів, отже, їх активність визначається ступенем дисоціації. При дисоціації більшості кислот аніон істотного значенняв дії кислоти не грає. Виняток - синильна кислота (НСN), токсичні властивості якої залежать від аніону СК
місцева дія.
Кислоти, взаємодіючи з білками шкіри і слизових оболонок, утворюючи щільні, не розчинні у воді, не проникають всередину тканини альбумінати.
У малих концентраціях кислоти надають терпку дію (протизапальну) а в більш високих - подразнюючу і припікаючу дію. Терпку дію більш виражено у слабких кислот, припікаючу у сильних. Слабо диссоциируют, наприклад, борна і саліцилова кислоти, вони мають протизапальну дію, використовуються як антисептики, антибактеріальною, протигрибковою дією, в залежності від концентрації саліцилова кислота має кератопластичною (стимулює епітелізацію) - 1-2% або кератолитическим (Шелушащийся) - 10-20 % - дією. Місцева дія кислот супроводжується рефлекторними реакціями, їх величина і характер залежать від інтенсивності дії кислоти.
Сильні неорганічні кислота (сірчана, соляна, азотна) викликають когуляціонний некроз; вони забирають воду, і на поверхні тканини утворюється щільний альбуминат - сухий струп.
Особливий інтерес представляє дію кислот на секрецію і моторику шлунково-кишкового тракту. Ця дія була вивчено школою І. П. Павлова. Кислоти необхідні для травлення (наприклад, кислота хлористоводнева розведена) Вони сприяють дії пепсину, підсилюють секрецію шлункового і панкреатичного соків, затримують перехід вмісту шлунка в 12-палої кишки, тому що потрапляючи в неї, викликають скорочення пілоричного частини шлунка, яка розслабляється тільки після нейтралізації надійшла кислоти.
Резорбтивна дія.
Після всмоктування в кров або парентерального введення, кислоти негайно нейтралізуються буферними системами і резорбтивної дії не роблять. При надходженні в кров великої кількості кислот настає виснаження лужних резервів і розвивається спочатку компенсований, потім некомпенсований ацидоз (рН< 7,35) .
Таким чином, клініка отруєння кислотами складається із симптомів їх місцевої дії і явищ некомпенсованого ацидозу (кома, пригнічення дихання, падіння артеріального тиску).
Заходи допомоги. Видалити кислоту з поверхні шкіри водою або слабким розчином лугу (соди-гідрокарбонату Nа) Якщо кислота прийнята всередину, її нейтралізують слабкою лугом-окисом магнію. Для попередження шоку вводять наркотичні анальгетики (промедол, омнопон), спазмолітики (атропін, но-шпа). Засоби специфічної терапії ацидозу (гідрокарбонат натрію, трісамін) проводять симптоматичну і дезінтоксикаційну терапію.
Лугів.(Гидрокарбонат натрію NaHCO3, натрію тетраборат, окис магнію, гідроокис алюмінію, Са карбонат, магнію субкарбонат).
Біологічна дія лугів залежить від гідроксильних аніонів, сила цієї дії визначається ступенем дисоціації лугів.
Місцева дія.
При нанесенні на шкіру і слизові оболонки лугу взаємодіють з білками, утворюючи пухкі, глибоко проникають альбумінати. Тому при використанні сильних лугів (гідроксидів Nа і К) спостерігається сильне роздратування і глибоке припікаючу дію (колліквационний некроз). Слабкі лугу тканинного некрозу не викликають. Вони розм'якшують епідерміс, розчиняють муцин, в'язкий слиз і запальнийексудат; дратуючи тканини, сприяють поліпшенню їх трофіки, прискоренню загоєння запального процесу, зниження місцевого ацидозу і набряку. Так, натріягідрокарбонат і тетраборат застосовують для промивань, полоскань, як очищають, протизапальні засоби. За рахунок антимікробної, протигрибкової дії препарати лугів використовуються як антисептики (розчин аміаку для миття рук хірурга, медперсоналу, натрію тетраборат-для лікування мікозів.
Особливе значення має вплив лугів на функцію шлунково-кишкового тракту. По - перше, луги нейтралізують шлунковий сік, тобто мають антацидний дію. Співробітниками І. П. Павлова встановлено, що луги викликають панкреатичну секрецію і прискорюють евакуацію вмісту шлунка і кишечника. Такі препарати лугів, як натрію гідрокарбонат, кальцію карбонат, магнію окис, магнію субкарбонат, магнію трісілікат, алюмінію гідроокис, вісмуту субцитрат та ін., Широко використовуються в лечЕнііязвенной хвороби шлунка і 12-палої кишки, гіперацидних гастритів.
Резорбтивна дія. луги, подібно кислотам, не роблять істотного резорбтивної дії,
тому негайно нейтралізуються потенційними кислотами буферної системи.
Виділяючись нирками, луги викликають зрушення рН сечі в лужну сторону, що використовується для подщелачивания сечі при лікуванні сульфаніламідами, ацетильовані похідні яких в кислому середовищі сечі випадають в кристали.
Луги частково виділяються через дихальні шляхи і сприяють розрідженню бронхіального слизу, виділенню мокротиння, тобто є відхаркувальні прямого типу дії (NаНСO3) і використовується з метою розрідження в'язкого мокротиння.
При надходженні в кров великої кількості лугів, наприклад, при отруєнні сильними лугами, відбувається виснаження буферних резервів крові і розвивається спочатку компенсований, а потім некомпенсований алкалоз (pH<7,45).
Клініка отруєння визначається симптомами місцевого та резорбтивної дії.
Заходи допомоги.
Нейтралізація лугу слабким розчином кислоти, наприклад, 2-3% лимонної. Проводять лікування алкалозу в / в введенням 0,1 Н соляної кислоти або аскорбінової кислоти.
Інші заходи допомоги, такі ж, як і при отруєнні кислотами.
Засоби корекції кислотно-лужної рівноваги.
Якщо буферні системи не можуть забезпечити нормального рН крові, то виникає порушення кислотно-лужної рівноваги - ацидоз або алкалоз є компенсованими, якщо рН 7,35 або 7,45, то ацидоз або Алкала: вважаються некомпенсованими.
розрізняють:
1. Дихальний ацидоз, пов'язаний з декомпенсацією функції зовнішнього дихання, характеризується накопиченням СО2 в організмі.
2. Метаболічний ацидоз. Характеризується дефіцитом підстав в позаклітинній рідині.
3. Дихальний алкалоз. Характеризується зниженням парціального тиску С02.
4. Метаболічний алкалоз. Характеризується дефіцитом протонів Н і надлишком підстав; поєднується з дефіцитом До і хлоридів.
До препаратів, що використовуються при ацидозі, відносяться: натрію гідрокарбонат, натрію лактат, трісамін, кокарбоксилаза, КС2 (при внутрішньоклітинному ацидозі в поєднанні з позаклітинним алкалозом).
Натрію гідрокарбонат. Використовується в / в у вигляді 4% розчину (3-5%).
Механізм дії. Натрію гідрокарбонат дисоціює на двокарбонатний аніон, що зв'язує Н, перетворюється при цьому в вугільну кислоту.
кислота під дією карбоангідрази розщеплюється до вуглекислого газу і води. Вуглекислий газ виділяємося з повітрям, що видихається. Таким чином, бікарбонатний аніон ліквідує ацидоз. Особливістю препарату є те, що бікарбонатний аніон не проникає всередину клітини, тому ліквідує внутрішньоклітинний ацидоз.
Показання: метаболічний ацидоз.
Протипоказання: дихальний ацидоз. Внутрішньоклітинний ацидоз.
НАТРІЮ лактату.
Іспол'зуеться в / в крапельно у вигляді 11% розчину.
Механізм дії: в клітці а лактат перетворюється в молочну кислоту, яка окислюється до С02 і Н2О. Показання: метаболічний внутрішньоклітинний ацидоз.
Протипоказання: оскільки окислення молочної кислоти вимагає витрати до: так, призначення лактату а протипоказано при гіпоксії, порушення мікроциркуляції і тяжких порушеннях системної гемодинаміки.
Трисамін.
Використовується в / в крапельно та струменево у вигляді 3,66% розчину. Механізм дії: є слабкою основою пов'язує протони органічех кислот, аніони цих кислот або трансформуються, або підвищують лужний резерв крові. Зміст С02 крові не підвищує. Проникає всередину клітини, ліквідує внутрішньоклітинний ацидоз.
Показання: метаболічний внутрішньо- і позаклітинного ацидоз.
Дихальний ацидоз. К0КАРБ0КСІЛАЗА.
Ліквідує ацидоз за рахунок утилізації лактату, тому що кокарбоксилаза є коферментом дегидрогеназа ПВК ІМК.
До препаратів, що використовуються при алкалозі, відносяться: амонію хлорид, ді 0,1% Н розчин соляної кислоти, аскорбінова кислота, аргініну хлорид.
АМОНІЮ ХЛОРИД.
Використовується всередину після їжі в СД 8-12г, у вигляді порошку в капсулах
або у вигляді 2,5-5% розчину. Ефект розвивається через 1-7 днів прийому.
Механізм дії: амонію хлорид-це Кислотоутворююча діуретик. Всмоктуючись у ШКТ, препарат в печінці перетворюється в сечовину, в ході цієї реакції утворюються Н +. Сl-, що і ліквідує алкалоз. Показання: алкалоз.
Протипоказання: гостре ураження нирок.
АСКОРБІНОВА КИСЛОТА.
Ліквідує алкалоз, будучи кислотою. Використовується в / в високих дозах 1000-1500мг.
Диакарба.
Діуретик, що викликає ацидоз в крові. Використовується всередину в дозі 25-50мг / кг на добу.

5 -
0,1% розчин СОЛЯНОЇ КИСЛОТИ. (1 мл містить 0,1 м / моль)
100 мд 1Н соляної кислоти розводять в 900мл 5% глюкози. Вводять в центру; вену. Максимальна добова доза юом / моль. Показання: гіпохлораміческій алкалоз.
АРГІНІНУ ХЛОРИД.
Використовується в / в крапельно у вигляді 21,07% розчину.
ПРЕПАРАТИ НАТРІЮ.
До препаратів натрію відносяться: ізотонічний і гіпертонічний розчини хлориду натрію.
Іон Nа міститься переважно в позаклітинній рідині. Його фізіологічні функції такі:
1) участь в поляризації клітинних мембран, на рівні Na-Ca обміну на мембрані клітини є регулятором скоротливості міокарда та спонтанної деполяризації;
2) підтримання сталості осмотичного тиску: на 46% .осмотіческое тиск в клітинної рідини визначать а, забезпечує прессорний ефект катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) і разом з Са підтримує судинний тонус;
3) достатній рівень Nа в судинної тканини забезпечує прессорний ефект катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) і разом з Са підтримує судинний тонус.
Зміна рівня а в плазмі крові супроводжується зневоднення Розрізняють 3 форми зневоднення:
1) Вододефіцітний (втрата води більше втрати солей); 2) ізотонічну (пропорційна втрата води та солей) 6 Показання: Зневоднення організму, інтоксикація. Ізотонічний розчин (Про показаний при изотонической і Вододефіцітний формі зневоднення. Місцево його застосовують при гнойнонекротіческіх фазі раневого процесу для абсорбції раневого вмісту в пов'язку з гіпертонічним розчином і очищення рани.
Введення фізіологічного розчину мало ефективно при шоці і ви інший крововтраті через короткочасного збільшення обсягу циркулюють крові.
Введення великих об'ємів фізіологічного розчину може посилить дисбаланс іонів К, Мg, Са, т.к.они їх не містить і може викликати ацидоз. Тому найчастіше його використовують для отримання комбінованих препаратів, збалансованих за складом основних іонів (макроелементів)

6-
ПРЕПАРАТИ КАЛИЯ. Калію хлорид, ацетат, аспаркам, панангін,
Іон калію міститься переважно всередині клітини.
Фізіологічні функції К +
1) До + бере участь у формуванні потенціалу спокою, а разом з Nа і С1-потенціалу дії.
2) бере участь у проведенні нервових імпульсів і їх передачі на іннервімий орган.
3) До необхідний для синтезу протеїнів (на 1 г синтезованого протеїну потрібно 20 мг К), а також бере участь в синтезі АТФ глікогену скорочувальних білків скелетних м'язів, міокарда, і синтезі ацетилхоліну. Ці функції пов'язані з тим, що До викликає конформаційні пере будови протеїнів і сприяє активізації ряду ферментів.
4) У препаратів До виражено противоаритмическое дію. При перфузії ізольованого серця розчином хлориду калію визначається гальмівну дію До на всі функції серця, тобто К + діє на серце подібно ацетилхоліну.
Застосовують прості солі К - калію хлорид і ацетат в добовій дозі 5-7 г всередину після їди через дратівної дії на шлунково-кишкового тракту. Зручна і безпечна рідка лікарська форма - 10% розчин КС (або мікстура з глюкозою в якості коррігенс).
У важких випадках вираженої гіпокаліємії вводять 50 мл 4% розчину КСl в 500 мл ізотонічного розчину глюкози або хлориду натрію, обов'язково в / в крапельно (але не струменево), тому що великі дози можуть призвести до зупинки серця в діастолі.
Препарати аспаркам і панангин - це комбіновані препарати аспарагінової солей. До і М, ця комбінація посилює проникнення До в клітку.
Показання до призначення.
1. Профілактика і усунення гіпокаліємії і гіпокалегістіі при блювоті, проносі, перитоніті, призначення сечогінних засобів, глюкокортікс идов, інтоксикації серцевими глікозидами.
2. Генералізована і локальна гіпоксія і ішемія, при ІХС, інфаркті міокарда.
3. Порушення ритму серця, особливо пов'язані з глікозидною інтоксикацією і дефіцитом К.
4. Внутрішньоклітинний ацидоз (у поєднанні з позаклітинним алкалозом). Препарати кальцію.
Кальцію хлорид, глюконат, лактат.
2+ Фізіологічні функції Са
1. Са в силу своїх унікальних хімічних властивостей є внутрішньоклітинним посередником, тобто пусковим іоном при передачі інформації.
2. Са єдиний катіон, що володіє підвищеною здатністю пов'язувати великі ліганди (аніон), тому, фіксуючи в певних місцях клітинної мембрани, Са ++ сприяє щільною "упаковці"

7 -
фосфоліпідів і стабілізує клітинні мембрани, цим Са забезпечує структуру і "скелет" клітинних і субклітинних мембран (мембран органел).
3. Бере участь у передачі нервових імпульсів, тому що викликає початкове виділення медіатора з синапсу.
4. сопрягающей процеси збудження і скорочення в м'язах (пов'язуючи з тропонином, знімає його гальмівний вплив на скорочення).
5. Забезпечує спонтанну деполяризацію клітин водіїв ритму серця.
6. Са бере участь у формуванні кісткового скелета.
7. Чи є IV фактором згортання крові. Препарати Са є коагулянтами і агреганти.
8. Чи є універсальним пусковим механізмом секреторних процесів, наприклад, викликає виділення гістаміну, гормонів.
9. При перфузії ізольованого серця жаби розчином хлориду кальцію визначається підвищення продуктивності лікарських Са на всі функції серця, тобто Са діє на серце подібно адреналіну. У препаратів Са (СаС2 виражено тимчасове. "+" Інотропну дію на серце.
Застосовують: кальцію хлорид, глюконат, лактат, що містять відповідно 27, 9 і 13% кальцію. Глюконат Са як сіль більш слабкої кислоти повільно і не повністю дисоціює, тому мало подразнює слизову шлунково-кишкового тракту і ендометрії судин і добре переноситься.
Кальцію лактат краще переноситься, ніж СаС2 і більш ефективний, ніж глюконат Са, тому що містить більший відсоток Са.
Всередину препарати Са призначають в таблетках і розчині 3-4 рази на день, в / в їх вводять повільно, розвівши рівним об'ємом 10% розчину глюкози (сильне подразнюючу дію).
Показання.
1.Ліквідація гіпокаліємії (на тлі лікування глюкокортикоїдами) 2.Як антагоніст До і М при гіперкалі- і магніеміі. 3.В комплексному лікуванні, рахіту. 4.Остеомаляція. Остеопороз.Переломи.
6.Нарушеніе проникності судин (геморагічний васкуліт та променева хвороба).
7.Аллергіческіе захворювання (спільно з антигістамінними препаратами), ексудативне запалення.
8.Недостаточность функції паращитовидних залоз.
9. Відновлення порушення нервово-м'язової передачі, викликаної аміноглікозидними антибіотиками.
10. Спільно з адреналіном внутрисердечно при зупинці серця (на тлі атропіну).

8 -
ПРЕПАРАТИ МАГНІЮ.
Основний препарат - це сульфат Мg.
Mg2 + внутрішньоклітинний іон, в основному міститься в кістках, скелетних м'язах еритроцитах.
Фізіологічні функції Мg2 +
1.Mg входить до складу майже 300 ферментних комплексів, тому він є
регулятором багатьох функцій і біохімічних процесів. Утворює з нуклеїновими кислотами, сприяє синтезу протеїновому активує а-К-азу, полегшує надходження До в клітку.
2.Mg2 + утворює комплекси з фосфоліпідами в клітинних мембранах, фіксує їх, знижує плинність мембран, зменшуючи їх проникність, таким чином, підтримує еластичність еритроцитів.
3.Участвует в регуляції звільнення медіаторів з синапсів в центральній і периферичної нервової системи.
4.Актівірует звільнення (секрецію) Параті гормону.
Для отримання резорбтивних ефектів його вводять парентерально.
Фармакодинаміка. MgSo4 надає на центральну нервову систему (в за лежності від дози) заспокійливу, снодійну або наркотичну дію викликає аналгезії. Mg $ 04 - це афотропное снодійне, тобто пригнічуючий все відділи ЦНС.
У великій дозі MgSo4 викликає "магнезійний" наркоз, але з цією метою не застосовується через малу широти терапевтичної дії.
Препарат має центральну протисудомну дію; знижує А розслабляє гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту, сечоводів, матки.
При прийомі всередину в гіпертонічному розчині сульфат магнію викликає проносний і жовчогінний ефекти.
Показання до призначення.
1. Зняття судом.
2. Спазм ШКТ, жовчних шляхів, сечоводів.
3. Гіпертонічний криз. Гіпертонічна хвороба.
4. Ліквідація і профілактика дефіциту Mg2 + (діарея, парез кишечника).
5. Спільно з препаратами До при аритміях.
6. Лікування анемій (пов'язаних з дефіцитом Мg).
7. Еклампсія вагітних.
8. Комплексне лікування рахіту у дітей (мінералізація кісток)
9. Лікування ексудативного діатезу (проникності мембран). При прийомі всередину:
1. Гострий запор.
2. Дуоденальне зондування з метою отримання міхурової жовчі.
3. Як протиотруту при отруєнні ртуттю і барієм (утворюються нерозчинні сульфатні солі).

Дія лугів, так само як і кислот, залежить від сили лугів, т. Е. Від кількості ОН-іонів даної лугу. Характер дії щілинки може також змінюватися від катіона лугу, наприклад, КОН діє сильніше, ніж NaOH. Необхідно враховувати і ліпоідотропносг' лугу, так як в залежності від цього проявляється більш-менш глибоке проникнення лугу в тканини. Застосовувані місцево їдкі луги викликають велике, роз'їдання тканин. Луги віднімають воду від тканин і утворюють з балками альбумінати, розчиняють слиз і клей-дають речовини, емульгують жири, розчиняють волосся і ороговілий епітелій. Тканини перетворюються в м'яку кашкоподібну драглисту масу. Після дії їдких лугів зазвичай утворюється великий рубець. Вуглекислі лугу не викликають такого різкого дії на тканини і припікаючу дію на шкіру надають лише при тривалому застосуванні.

Роботами школи І. П. Павлова з'ясовано механізм дії лугів на травлення. До робіт І. П. Павлова і його співробітників вважали, що сприятливу дію лугів при захворюваннях шлунково-кишкового тракту залежить від їх сокогонних дії. У лабораторії І. П. Павлова було з'ясовано, що луги пригнічують секрецію шлункових і підшлункової залоз. Пригнічуючи секрецію, вони викликають спокій залоз.

І. П. Павлов пояснює це так: «Я не претендую на точне зображення клінічних даних, але знаю з лабораторії, що катарральних стан характеризується, звичайно, слабкою, але затяжний роботою: соку виходить мало, малої кислотності, іноді, але не завжди, слабкої сили, але сік цей виділяється майже безперервно. У нормальному ж шлунку відділення, як відомо, різко переривчастого типу. Немає сумніву, що для тканин потрібно нормально перерву роботи, відпочинок ... Тільки під час відпочинку йдуть відновлювальні процеси. Якщо це так, то стає зрозумілим, що ті речовини, які обумовлюють насильницький перерву роботи хворих тканин, будуть працювати в руку повернення тканин до норми, і тому лугу, фізіологічно обмежують відділення, виявляються корисними в патологічному випадку, бо забезпечують повернення до норми, викликаючи перерви в діяльності хворих органів »1.

Всмоктування лугів, так само як і кислот, відбувається дуже швидко. При цьому відбувається зв'язування вуглекислоти, бікарбонати переводяться в карбонати і збільшуються лужні резерви. Завдяки зв'язуванню вуглекислоти, що є фізіологічним збудником дихального центру, дихання стає більш поверхневим і рідкісним. Такий стан носить назву алкалоза.

При отруєнні їдкими лугами відбувається різка зміна слизової оболонки порожнини рота. Слизові набувають білувату забарвлення. З'являються жорстокі болі в роті, глотці, стравоході і шлунку, блювота лужними бурими, чорно-коричневими масами без запаху, болісна спрага, пронос, часто кривавий, зменшується кількість сечі. Смерть може наступити дня через 2-3 внаслідок різкого ослаблення серцевої діяльності.

Промивати шлунок можна тільки незабаром після отруєння, так як інакше внаслідок змін, що відбулися стінок шлунка під впливом їдких лугів може статися прорив шлунка. Призначають молоко, слизу, білкову воду, розведений оцет, 1% розчин лимонної або оцтової кислоти і різні симптоматичні засоби, болезаспокійливі при сильних болях і т.д.

Бікарбонат натрію, двовуглекислий натрій, двовуглекисла сода(Natrium bicarbonicum NaHC03). Білий кристалічний порошок солоноватого смаку. Випускається в порошку і таблетках по 0,3 і 0,5. Бікарбонат натрію призначають всередину по 0,2-1,0 кілька разів на день або у вигляді лужних мінеральних вод (боржомі, Єсентуки при різноманітних катарр шлунка з підвищеною кислотністю і великою кількістю слизу, при різних виразкових процесах шлунково-кишкового тракту, при подагрі і ацидозі. при різко вираженому ацидозі рекомендують внутрішньовенне введення бікарбонату натрію (див. Кислоти), при менш значному - бікарбонат натрію дають у великих дозах, по 3,0-5,0 і більше, до 30,0 на прийом, або у вигляді крапельних клізм 4% розчину. Бікарбонат натрію застосовують також у вигляді різних полоскань, промивань, компресів для розрідження і відділення слизу в порожнині носа, рота і очей.

Виділяючись легкими, бікарбонат натрію сприяє також розрідженню слизу в бронхах і краще відкашлюванню мокротиння.

Очищене плавлені їдке калі, очищений гідрат окису калію КОН(Kalium hydrooxydatum fusum depuratum seu Kalium causlicum fusum). Білі з жовтуватим або зеленуватим відтінком напівпрозору шматки або циліндричні палички, дуже легко розчинні у воді. На -повітря їдке калі розпливається і швидко поглинає вуглекислоту. Їдке калі зрідка застосовується для припікання тканин.

Плавлений їдкий натр, гідрат окису натрію NaOH(Natrium hydrooxydatum fusum seu Natrium causticum fusum). Білі з жовтуватим або зеленуватим відтінком тверді шматки. На повітрі їдкий натр розпливається і швидко поглинає вуглекислоту. Їдкий натр застосовують так само, як і їдке «али, вкрай рідко для припікання бородавок або інших розростань.

Rp. Sol. Natrii bicarbonici 5% 100,0 Sterilisetur!
DS. Для внутрішньовенних ін'єкцій по 50-100 мл

Rp. Natrii bicarbonici 30,0
DS. На кінчику ножа 2 рази в день

І. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. II, кн. 1, стор. 272, 1951.